Макулярный отёк

Глазные болезни
Макулярный отёк
МКБ-11	9B78.7
МКБ-10	H35.8
МКБ-9	362.01, 362.53
OMIM	153880
MeSH	D008269
Медиафайлы на Викискладе

Макулярный отёк (англ. macular edema) происходит, когда жидкость и белковые отложения накапливаются на макуле или под макулой глаза (жёлтое пятно в центральной части сетчатки) и заставляет её утолщаться и набухать (отёк). Отёк может привести к искажению центрального поля зрения человека, так как жёлтое пятно является функциональным центром сетчатки. Эта область содержит набор плотно упакованных колбочек , которые обеспечивают чёткое центральное зрение, чтобы дать возможность человеку увидеть детали, форму, и цвет объекта, который находится непосредственно в направлении взгляда.

Макулярный отёк иногда появляется в течение нескольких дней или недель после операции по удалению катаракты (Синдром Ирвина-Гасса), большинство таких случаев успешно лечится противовоспалительными препаратами, либо такой отёк проходит спонтанно, без лечения.

Классификация

Кистозный макулярный отёк (КМО) включает в себя накопление жидкости во внешнем плексиформном слое. Отёк называется "кистозным", так как полости напоминают кисты, однако, в отличие от истинных кист, у них отсутствует эпителиальная оболочка, так что на самом деле отёк не кистозный, а кистоподобный. Этиологию КМО можно запомнить с помощью мнемоники «ДАПРИВЕН» (диабет, адреналин, Pars planitis, пигментный ретинит, синдром Ирвина-Гасса, венозная окклюзия, аналоги E2-простагландинов, никотиновая кислота/ниацин).

Диабетический макулярный отёк (ДМО) аналогичен кистозному, но вызван повышенной проницаемостью макулярных капилляров. ДМО является наиболее распространенной причиной потери зрения как при пролиферативной, так и при непролиферативной диабетической ретинопатии.

Утверждённые процедуры

В 2010 FDA США одобрило использование инъекций ранибизумаб (Луцентис) против макулярного отёка^[1].

ILUVIEN, биодеградируемый имплант с длительным высвобождением в стекловидное тело флуоцинолона, разработанный Alimera Sciences, был одобрен в Австрии, Португалии и Великобритании для лечения нарушений зрения, связанных с хроническим диабетическим макулярным отёком (ДМО), считается недостаточно одобренным в качестве доступного средства терапии. Дополнительное одобрение в ЕС не предвидится^[2].

29 июля 2014 года, препарат EYLEA (афлиберцепт), производимый Regeneron Pharmaceuticals Inc., был одобрен для лечения ДМО в Соединенных Штатах в качестве инъекции в стекловидное тело^[3].

Лазерные методы лечения

В лечении диабетического макулярного отёка часто используется лазер. В частности коагуляция микроаневризм, прямая и непрямая лазеркоагуляция твёрдых экссудатов, нанесение коагулятов в виде "решётки".

На сегодняшний день механизм лечебного эффекта лазерной коагуляции при ДМО изучен не до конца. Наиболее распространенные гипотезы:

• устранение просачивания жидкости из микроаневризм. Есть также теории, что лечебный эффект при этом не связан именно с облитерацией микроаневризмы, предполагается непрямое влияние лазерного излучения на слой пигментного эпителия сетчатки и эндотелий сосудов;
• повышение оксигенации внутренних слоев сетчатки. За счет лазеркоагуляции снижается общая потребность сетчатки в кислороде, в то же время, в очагах лазеркоагуляции облегчается транспорт кислорода, что приводит к снижению выхода жидкости из сосудов в ткань сетчатки и уменьшению воспалительного ответа, снижению продукции факторов роста сосудов.
• восстановление работы наружного ГРБ за счет миграции и пролиферации ПЭС и замещения нежизнеспособных клеток в очагах коагуляции. Также, было показано, что новые пигментные клетки способны продуцировать противовоспалительные цитокины и антагонисты VEGF.
• проведение лазеркоагуляции сетчатки приводит также к увеличению экспрессии PEDF, что имеет особое значение в патогенезе ДМО.

Несмотря не доказанную эффективность традиционной методики лазеркоагуляции при лечении ДМО, данная методика имеет ряд закономерных недостатков, связанных с проведением повреждающего воздействия в такой функционально значимой зоне сетчатки, как макула. К основным осложнениям относят: снижение контрастной чувствительности, ухудшение цветового зрения, появление скотом в центральном поле зрения и т.д.^[4].

Клинические исследования

В 2005, стероиды были исследованы для лечения макулярного отёка из-за блокировки кровеносных сосудов сетчатки, таких как ОЦВС^[5] и ОВЦВС^[6][7].

В 2014 году Кокран изучала эффективность двух препаратов для анти-VEGF лечения, ранибизумаб и пегаптаниб у пациентов, страдающих от макулярного отёка, вызванного ОЦВС^[8]. Участники в обеих группах лечения показали снижение симптомов макулярного отёка в течение шести месяцев^[8].

Ещё один обзор Кокран исследовал эффективность и безопасность двух стероидных препаратов при интравитреальном введении - триамцинолона ацетонида и дексаметазона у пациентов с макулярным отёком, вызванным ОЦВС^[9]. Результаты одного исследования показали, что пациенты, получавшие триамцинолона ацетонид, значительно чаще демонстрировали улучшение остроты зрения по сравнению с контрольной группой, хотя данные об исходах отсутствовали для существенной доли контрольной группы. Второе исследование показало, что пациенты, получавшие импланты дексаметазона, не показали улучшения остроты зрения по сравнению с пациентами в контрольной группе.

Интравитреальные инъекции стероидов или их имплантов внутрь глаза могут привести к незначительному улучшению зрения у людей с хроническим или рефрактерным отёком сетчатки при сахарном диабете^[10]. Наличие дополнительных преимуществ от комбинирования анти-VEGF препаратов и интравитреальных стероидов по сравнению с любым из этих методов лечения в отдельности не получило убедительных доказательств на момент публикации в 2018 году^[11].

Противоопухолевые препараты, воздействующие на фактор некроза опухоли, были предложены в качестве лечения отека сетчатки при увеите, но обзор Кокран, опубликованный в 2018 году, не выявил соответствующих рандомизированных контролируемых исследований^[12].

Примечания

Эта страница в последний раз была отредактирована 29 мая 2023 в 04:27.