Factor de coagulación X

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1C5M , 1EZQ , 1F0R , 1F0S , 1FAX , 1FJS , 1G2L , 1G2M , 1HCG , 1IOE , 1IQE , 1IQF , 1IQG , 1IQH , 1IQI , 1IQJ , 1IQK , 1IQL , 1IQM , 1IQN , 1KSN , 1LPG , 1LPK , 1LPZ , 1LQD , 1MQ5 , 1MQ6 , 1NFU , 1NFW , 1NFX , 1NFY , 1P0S , 1V3X , 1WU1 , 1XKA , 1XKB , 1Z6E , 2BMG , 2BOH , 2BOK , 2BQ6 , 2BQ7 , 2BQW , 2CJI , 2D1J , 2EI6 , 2EI7 , 2EI8 , 2FZZ , 2G00 , 2GD4 , 2H9E , 2J2U , 2J34 , 2J38 , 2J4I , 2J94 , 2J95 , 2JKH , 2P16 , 2P3F , 2P3T , 2P3U , 2P93 , 2P94 , 2P95 , 2PHB , 2PR3 , 2Q1J , 2RA0 , 2UWL , 2UWO , 2UWP , 2VH0 , 2VH6 , 2VVC , 2VVU , 2VVV , 2VWL , 2VWM , 2VWN , 2VWO , 2W26 , 2W3I , 2W3K , 2WYG , 2WYJ , 2XBV , 2XBW , 2XBX , 2XBY , 2XC0 , 2XC4 , 2XC5 , 2Y5F , 2Y5G , 2Y5H , 2Y7X , 2Y7Z , 2Y80 , 2Y81 , 2Y82 , 3CEN , 3CS7 , 3ENS , 3FFG , 3HPT , 3IIT , 3K9X , 3KL6 , 3Q3K , 3SW2 , 3TK5 , 3TK6 , 4A7I , 3KQB , 3KQC , 3KQD , 3KQE , 3LIW , 3M36 , 3M37 , 4BTI , 4BTT , 4BTU , 4Y6D , 4Y71 , 4Y76 , 4Y79 , 4Y7A , 4Y7B , 4ZHA , 4ZH8 , 5K0H

Identificadores

Identificadores
externos

Locus

Cr. 13 q34

Patrón de expresión de ARNm

Ortólogos

Especies

Humano

Ratón

Ubicación (UCSC)

n/a

[editar datos en Wikidata]

El factor de coagulación X es una proteína con propiedades enzimáticas que participa en la cascada de la coagulación. También es conocida como factor Stuart Prower o autoprotrombina III. Forma parte de un grupo de enzimas conocidas como Serino proteasas, y dentro de los factores de coagulación pertenece al grupo de los factores dependientes de vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X. El Factor X es relativamente estable en suero a 37 °C y a un pH 6-9, sin embargo se inactiva rápidamente fuera de estos valores. (Platt, 1982, pág. 307)

El gen que codifica para este factor se encuentra en el brazo largo del cromosoma 13 en proximidad al gen del factor VII. Este gen se expresa de manera principal en el hígado, por lo que el principal sitio de síntesis de este factor es en el hígado, desde donde pasa a la circulación general luego de ser gamma carboxilado.^[1]^[2]^[3]

Tiene otras actividades biológicas que no están directamente relacionadas con la coagulación como actividades mitogénicas en células del músculo liso y posee actividades proinflamatorias mediadas por receptores.

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Transcription

En este vídeo voy a hablar sobre cómo memorizar la cascada de la coagulación que comentamos en el anterior video. Al explicarlo..al final queda esta especie de... este esquema que es un poco confuso, pero sí vemos cualquiera de los esquemas en los que se explica la cascada de la coagulación... que podemos encontrar los libros o por internet también son como muy embrollados, ¿no?. Entonces para memorizar es mucho más fácil simplificarlo y esto es lo que vamos a explicar ahora. En primer lugar lo que haremos será utilizar números arábigos. El primer número será el diez... porque el diez representa factor X que es el factor en el que empieza la vía común después del X tenemos el factor II después tenemos el factor I. Arbitrariamente utilizaré otro color para la vía extrínseca. Empieza con el factor III o factor tisular después el factor VII y el factor X. Y después tenemos la vie intrínseca que empezara con el factor XII ,después el factor XI, el factor IX y por último por el factor X. Aquí hay dos factores que no he puesto, que serían en la vía común el factor V y en la vía intrínseca el factor VIII el factor VIII. Al final de la vía común podríamos prolongarla un poco más y poner otro 1. El 2 es la trombina y el 1 sería... Este primer 1 los monómeros de fibrina y este segundo 1 serían los polímeros de fibrina. Y aquí iría el factor III. Esto en algunos esquemas este último paso no lo ponen, pero yo lo pongo porque lo expliqué Esto en algunos esquemas este último paso no lo ponen, pero yo lo pongo porque lo expliqué en el vídeo anterior y creo que es interesante. Entonces este cuadrito que es muchísimo más fácil de memorizar. Ya sabemos que el factor XII activa el factor XI luego activará el IX, después junto al VIII el X. Después el X con el V activará el factor II. Y luego el II se activará el factor I. Y después por el XIII los polímeros de fibrina. Lo mismo con la vía extrínseca. Podemos ver un poquito la lógica de los números Lo mismo con la vía extrínseca. Podemos ver un poquito la lógica de los números. Por aquí ejemplo aquí..uno, dos... 2 x 5=10 Aquí por ejemplo 3 + 7 = 10 Aquí por ejemplo 3 + 7 = 10 En el caso éste... pues 10 10 -1= 9 9 -1= 8 y después que esto sería un poquito más arbitrario que 12 - 1 = 11 y luego el 9 En la vía intrínseca nos tendríamos que fijar un poquito más. Entonces, a partir de aquí...Esto, si lo vamos mirando un poco y viendo relaciones... posibles relaciones entre los números... luego si lo repetimos y lo escribimos de memoría durante diez veces comprobando si nos hemos equivocado o no, tendremos perfectamente fijada la cascada de la coagulación. Después si al cabo de unos días volvemos a repetir el proceso, se quedará muy fijado y durante mucho tiempo. Hay otros sistemas alternativos como por ejemplo el sistema mayor o código fonético que es un sistema del siglo XVII que le atribuye a los números letras y luego construye palabras que no servirán para visualizar los diferentes números y éstos se pueden asociar a una imagen arbitraria y es mucho más potente para memorizar números; pero para simplemente aprender esto creo que no vale no vale la pena. Esto es todo y si te ha gustado el vídeo puedes suscribirte al canal o visitar en el blog. Muchas gracias. www.albertosanagustin.com

Fisiología

El mecanismo de coagulación sanguínea in vivo ocurre simultáneamente por vía intrínseca y vía extrínseca; ambos culminan en la formación de fibrina a través del mecanismo común. La activación del factor X por el factor IX activado requiere de la presencia de factor VIII activado como cofactor. La activación del factor II por el factor X activado requiere de la presencia de factor V activado como cofactor. Ambos pasos requieren de la presencia de fosfolípidos anionicos. En el caso de la vía extrínseca la activación ocurre cuando se produce el daño vascular y se expresa el Factor Tisular, el cual se une al factor VIIa. Por el otro lado la activación en la vía intrínseca involucra la interacción del factor IXa y el factor VIIIa, llamado trombina. Se forma un complejo junto con el factor IX activado, al calcio y a los fosfolípidos. Este complejo VIII-IX-Ca-fosfolípidos, se llama complejo tenasa, el cual transforma al factor X a factor X activado. Una vez el factor Xa es formado ocurre la conversión de protrombina (factor II), a trombina (forma activa). La trombina actúa sobre la molécula de Fibrinógeno y se forma la malla de Fibrina. La malla de fibrina refuerza el tapón hemostático primario o plaquetario y la hemostasia es conseguida. El factor Xa también puede suprimir la cascada de coagulación al inactivar el factor VIII y el factor del tejido. Además el factor Xa puede ser desactivado al formar un complejo con antitrombina para ser procesado y eliminado por el hígado.

Inhibidores directos del factor Xa

Considerando los datos de los ensayos preclínicos y clínicos publicados hasta la fecha, los inhibidores directos del factor Xa (como el Rivaroxaban) son útiles en la prevención de eventos tromboticos, especialmente en la fibrilacion auricular no valvular.

Deficiencia

Esta condición está relacionada con diferentes factores, en primer lugar un defecto en el gen que codifica para este factor que ocasiona una deficiencia hereditaria autosómica recesiva, generalmente los heterocigotos se mantienen asintomáticos.

Esta condición genética ocasiona que exista muy poca cantidad del factor X en la sangre lo que ocasiona problemas de coagulación que genera diferentes síntomas. En el caso de mujeres pueden sufrir de sangrados menstruales prolongados y sangrados después del parto. También se puede presentar sangrado nasal, en las articulaciones, a nivel muscular y en las membranas mucosas.

La deficiencia del factor X es poco frecuente, afecta a 1 de cada 500,000 personas. (Baltimore Washington Medical Center, 2012)

Otras causas de la deficiencia de carácter adquirido suelen formar parte del denominado déficit del complejo protrombínico, es decir, aparecen en las enfermedades hepáticas y en la deficiencia de la vitamina K.

Referencias

↑ Schwartz, R. (2007) Medscape reference drugs, diseases & procedures,
↑ Universidad Nacional de Colombia sede Bogotá, Dirección Nacional de Servicios Académicos Virtuales: Morfofisiología de la sangre.
↑ Monroe, D. Molecular Biology Biochemistry, and life span of the coagulation factors Chaprter 115. Molecular Biology and Biochemistry of the Coagulation Factors and Pathways of Hemostasis. Consultado el 5 de octubre de 2012.

Datos: Q423701

Esta página se editó por última vez el 27 ago 2023 a las 06:22.