Для установки нажмите кнопочку Установить расширение. И это всё.

Исходный код расширения WIKI 2 регулярно проверяется специалистами Mozilla Foundation, Google и Apple. Вы также можете это сделать в любой момент.

4,5
Келли Слэйтон
Мои поздравления с отличным проектом... что за великолепная идея!
Александр Григорьевский
Я использую WIKI 2 каждый день
и почти забыл как выглядит оригинальная Википедия.
Статистика
На русском, статей
Улучшено за 24 ч.
Добавлено за 24 ч.
Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.
.
Лео
Ньютон
Яркие
Мягкие

2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин

Из Википедии — свободной энциклопедии

2,3,7,8-​Тетрахлородибензодиоксин
Изображение химической структуры
Изображение молекулярной модели
Изображение молекулярной модели
Общие
Систематическое
наименование
2,3,7,8-​Тетрахлородибензо-​[b,e]1,4-​диоксин
Сокращения 2,3,7,8-ТХДД
ТХДД
Традиционные названия Диоксин,
2,3,7,8-Тетрахлордибензо-пара-диоксин,
2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин.
Хим. формула C12H4Cl4O2
Физические свойства
Состояние твёрдые бесцветные кристаллы
Молярная масса 321,971 ± 0,018 г/моль
Плотность 1,83 г/см³
Термические свойства
Температура
 • плавления 305 °C
 • разложения >800 °C
Давление пара 2,0E−6 ± 1,0E−6 мм рт.ст.
Химические свойства
Растворимость
 • в воде 0,02 мкг/л[1]
 • в хлорбензоле 720 мг/л
Классификация
Рег. номер CAS 1746-01-6
PubChem
Рег. номер EINECS 217-122-7
SMILES
InChI
RTECS HP3500000
ChEBI 28119
ChemSpider
Безопасность
Предельная концентрация менее 0,5 пг/м3
ЛД50 0,5 мкг/кг (морская свинка, перорально),
20 мкг/кг (крысы, перорально),
115 мкг/кг (кролик, перорально).
Токсичность Чрезвычайно токсичен, мутаген, канцероген, сильный тератоген.
Пиктограммы СГС Пиктограмма «Череп и скрещённые кости» системы СГСПиктограмма «Окружающая среда» системы СГС
NFPA 704
NFPA 704 four-colored diamondОгнеопасность 1: Следует нагреть перед воспламенением (например, соевое масло). Температура вспышки выше 93 °C (200 °F)Опасность для здоровья 4: Очень кратковременное воздействие может вызвать смерть или крупные остаточные повреждения (например, тетраэтилсвинец, синильная кислота, фосфин)Реакционноспособность 0: Стабильно даже при действии открытого пламени и не реагирует с водой (например, гелий)Специальный код: отсутствует
1
4
0
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин или ТХДД, (иногда некорректно обозначаемый просто как диоксин) — органическое бифункциональное соединение, полихлорированный дибензо-p-диоксин (ПХДД) одно из самых токсичных веществ антропогенного происхождения. При комнатной температуре — твёрдое бесцветное вещество без различимого запаха.

В большей степени ТХДД образуется в результате антропогенных процессов, происходящих при довольно высоких температурах (свыше 200 °С) таких, как: сгорание топлива, нефтепродуктов, и в особенности сжигание бытовых отходов, мусора, производство хлорорганических пестицидов (хлорфенолы, хлорфеноксиуксусные кислоты, их производные, эфиры, соли)[2], целлюлозно-бумажного производства итд. В гораздо меньшей степени, он образуется в результате естественных (природных) процессов, например, при лесных пожарах. Химически инертен, очень устойчив к разрушению, вследствие довольно длительного периода полураспада (в почве этот показатель составляет от 10 и более лет), сильно загрязняет окружающую среду (стойкий органический загрязнитель, персистентное вещество), не поддаётся биологическому разложению, ксенобиотик и контаминант. Имеет тенденцию к накоплению в пищевых цепях, тем самым представляет серьёзную угрозу не только здоровью и жизни человека, но и всей экосистеме.

Сильный мутаген, доказанный канцероген (Список канцерогенов от МАИР. Категория 1)[3], обладает ярко выраженным тератогенным воздействием, снижает деятельность иммунной, эндокринной и репродуктивной системы.

Печальную известность получил после применения «дефолианта» агента «Оранж» в войне во Вьетнаме (операция под кодовым названием «Рэнч Хэнд», англ. Ranch Hand), загрязнённого диоксинами, большую часть которых составил ТХДД[4].

Источники

Основные источники образования ТХДД это деятельность человека, в первую очередь связанная с производством хлорорганических соединений и сжиганием отходов. Природные источники вносят несущественный вклад в продукцию данного соединения, они во много раз меньше антропогенных источников.

Война во Вьетнаме

Гербициды и дефолианты производные хлорфеноксиуксусных кислот (2,4,5-Т, сильвекс, 2,4-Д и некоторые другие), применяемые в химической войне против Северного Вьетнама, оказались также мощным источником ТХДД в окружающую среду.

Целями военно-химических усилий США во Вьетнаме, объединённых под кодовым названием «Операция Рэнч Хэнд», были такие же, что и в других эпизодах гербицидных войн — демаскирование партизан НФОЮВ, путём распыления их над тропическими лесами и уничтожение посевов. Всего в Южном Вьетнаме за период с 1962 по 1971 годы было применено 14 различных рецептур гербицидов, из которых семь были смесевые.

Распыление дефолиантов самолетами над лесами Южного Вьетнама, производимые в рамках операции Ranch Hand.

Всего в ходе боевых действий было распылено 24 тыс. тонн гербицида 2,4,5-Т (в пересчёте на кислоту), содержавших, по официальным данным, примерно 167-170 кг ТХДД (91 % этого количества пришёлся на леса, а остальное — на посевы)[5][6][7].

Катастрофа в Севезо

Днём 10 июля 1976 года в небольшом городе на севере Италии — Севезо, произошла техногенная катастрофа на предприятии ICMESA (сокр. от итал. Industrie Chimiche Meda Società Azionaria), принадлежащем швейцарской группе компаний Hoffmann-La Roche. Предприятие производило 2,4,5-трихлорфенол (2,4,5-ТХФ). Результатом аварии стал выброс облака, содержащего около 2 кг диоксинов (основу которых составлял ТХДД). Токсичное облако накрыло город, выпав в виде тумана. Территория в 1500 га подверглась сильному загрязнению. На данной территории проживало свыше 35 тыс. человек[8][9][10].

Реакция образования ТХДД, в результате аварии в Севезо.

Загрязнение диоксинами Таймс-Бич

В 1972 году недалеко от города Верона, расположенного на юго-западе штата Миссури, произошло закрытие завода химико-фармацевтической компании NEPACCO, который специализировался на выпуске антисептика гексахлорофена из 2,4,5-Т и формальдегида[11][12].

Синтез гексахлорофена (3) из 2,4,5-Т (1) и формальдегида (2) на заводе NEPACCO.

Помимо этого компания NEPACCO входила в состав группы компаний Hoffman-Taff, производящая печально известный гербицид — агент «Оранж», используемый для военных целей во Вьетнаме[11]. Поводом к закрытию послужили трагические события во Франции, связанные с смертельными отравлениями 32 детей от присыпки, содержащей высокие дозы гексахлорофена[11] и последующий полный запрет производства данного антисептика Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Во время инспекции старого предприятия NEPACCO в Вероне, которое теперь полностью принадлежало Syntex Agribusiness, федеральное агентство Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) обнаружило старый резервуар, наполненный 4300 галлонами (≈ 16,3 тыс. литров) кубовых остатков, всё ещё находящихся на дне с концентрацией ТХДД более 340 ppm (340 мг/л). Из-за отсутствия мусоросжигательных заводов поблизости от завода в Вероне, надлежащая утилизация кубового остатка не будет завершена вплоть до 1979 года[13]. Хотя сжигание было лучшим методом уничтожения диоксинов в то время, оно также было очень дорогим. В поисках менее дорогостоящих альтернатив NEPACCO заключила договор об услугах с Независимой нефтехимической корпорацией (IPC)[13]. Однако IPC, компания-поставщик химической продукции, имела скудные сведения об утилизации отходов. Для решения проблемы нашёлся субподрядчик — находчивый предприниматель Рассел Мартин Блисс (Russell Martin Bliss) и владелец небольшой компании по переработке машинного масла. Блисс предложил IPC оригинальный способ утилизации кубовых остатков и ему была передана вся работа. Он перевёз большую часть жидких отходов на свою ферму, где смешивал их с переработанным машинным маслом. Образовавшийся продукт отлично снижал концентрацию пыли в воздухе, не давая ей подниматься вверх, оставаясь на грунте. Изобретение Блисса, вскоре начали часто использовать, ввиду высокой противопылевой эффективности[13]. Взимая с NEPACCO 3000 долларов за транспортировку и утилизацию, IPC платило Блиссу по 125 долларов за один процесс перевозки. Помимо этого он имел свою конюшню и занимался скачками. Впервые испытание своей антипылевой смеси произошло именно на ипподроме Шенандоа (Shenandoah). Распыление смеси привело не только к эффективному снижению пыли, но и к серьёзным последствиям. Через несколько дней после опрыскивания птицы начали падать замертво с балок сараев, а у лошадей начали появляться язвы и выпадать шерсть. Владельцы ипподрома и конюшен Пиатт и Хэмпел обвинили в этих происшествиях Блисса, который отрицал свою вину, утверждая, что распылённый им материал был не чем иным, как старым моторным маслом. Через месяц после распыления в Шенандоа Блисс был нанят для обработки арены в Тимберлайн Стейблз (Timberline Stables), недалеко от Джефферсон-Сити, штат Миссури. Двенадцать лошадей погибли, а у детей, оказавшихся на арене, диагностировали хлоракне — кожное заболевание, связанное с отравлением диоксином. Подозревая, что отработанное масло Блисса была источником их проблем, владельцы Тимберлайн удалили верхний слой почвы со своей собственности. Третья арена на ранчо Бабблинг Спрингс (Bubbling Springs), недалеко от Сент-Луиса, также была подвергнута опрыскиванию противопылевой смесью в то же время, что и Тимберлайн, и столкнулась с аналогичными проблемами. Как и в случае с Шенандоа и Тимберлайн, владельцы решили удалить верхний слой почвы со своей арены. Вернон Стаут (Vernon Stout), подрядчик по выравниванию дорог, завершил процесс удаления почвы в марте 1973 года. Однако вместо того, чтобы доставить почву на свалку, Стаут выгрузил её на одном из своих участков и на участке дома своего соседа Гарольда Минкера (Harold Minker)[13]. После исследований CDC загрязнения почвы противопылевой смесью, проведённой в 1973-1975 гг, было показано, что концентрация ТХДД в почве придомовых участков Стаута и Минкера составляла 0,44 ppm и 0,85 ppm (0,44 и 0,85 мг/кг соответственно).

В 1972 году городок Таймс-Бич нанял Блисса для распыления антипылевой смеси своих 23 миль (≈ 37 км) грунтовых дорог (из-за отсутствия финансирования город не смог заасфальтировать дороги). В течение четырёх лет, за 2400 долларов Блисс распылил около 160000 галлонов (более 650 тыс. литров) отработанного масла на дороги городка. В 1982 году EPA были обнаружены высокие значения концентрации ТХДД в почве, к тому же в конце года произошло катастрофическое наводнение городка, что поспособствовало распространению диоксина на большой территории. В начале 1983 было принято решение о полной эвакуации города и снятию грунта подвергшегося загрязнению. К 1985 году были снесены практически все дома и вывезено более 240 тыс. тонн грунта на переработку. Также было решено построить мусоросжигательный завод на территории бывшего городка. Строительство мусоросжигательного завода началось в июне 1995 года. После постройки, на нём сожгли более 265 000 тонн материалов, загрязнённых диоксинами, со всего штата. Очистка штата Миссури от диоксинов была завершена в 1997 году и стоила около 200 миллионов долларов[14].

Аварии на ПО Уфахимпром

В 60-х годах прошлого века в Уфе на производственном объединении «Химпром» (в нынешнее время завод заброшен) произошло несколько аварий в цехе № 19 по производству хлорфеноксиуксусных гербицидов (2,4-Д (превалирует), 2,4,5-Т и их солей), содержащие побочные продукты, основным из которых являлся ТХДД. Результатом аварий стали поражения работников завода с сильнейшим отравлением, хлоракне и летальным исходом. Территория цеха также подверглась загрязнению и до сих пор представляет большую опасность. Но, несмотря на произошедшие аварии, в цехе № 5 продолжили производить 2,4,5-ТХФ[15].

Образование ТХДД по реакции, в результате аварий на ПО «Уфахимпром».

Количество ТХДД, загрязнившего территорию завода оценивается более чем 2000 кг. Его большая часть была захоронена в шламонакопителях. Огромную опасность для города представляет проникновение ТХДД из шламонакопителей в грунтовые воды, которые могут просачиваться через водопроницаемые слои наверх, тем самым позволяя токсину выбраться в верхние слои почвы и атмосферу.

Промышленные производства

Современное химическое производство является одним из основных эмитентов ТХДД (более 98 %). ТХДД (в бóльшей степени в смеси диоксинов) может образовываться практически на всех производствах хлорорганической продукции, синтеза хлора (электролиз NaCl), отбеливании целлюлозы, процессах нефтепереработки.

Вода как продукт, который особенно широко используется людьми для самых различных целей, также может быть подвержена загрязнению диоксинами. В основном, как уже говорилось, образование диоксинов может происходить за счёт техногенного хлора и естественных источников фенола, то есть за счёт гуминовых и фульвокислот, лигнинов и других органических веществ природного происхождения, всегда присутствующих в водных источниках. Примером может служить река Амударья, которая серьёзно загрязнена фенолами в отсутствие очевидного техногенного источника. Среди естественных веществ подобного рода могут быть также и нехлорированные дибензофуран и дибензо-p-диоксин, которые в процессе водоподготовки могут превращаться в ПХДД и ПХДФ.

Примером экстремального роста уровня диоксинов в питьевой воде могут служить события, случившиеся в Уфе в 1989-1990 гг. и потом ставшие известными, как крупнейшая экологическая катастрофа СССР — фенольная катастрофа. Анализ образцов вод, отобранных 21 апреля 1990 года, т.е. спустя 3-4 недели после начала событий, был выполнен в Научном центре по разработке и внедрению современных методов молекулярной диагностики (НЦМД, Москва). Были найдены следующие концентрации диоксинов (в нг/л), превышавшие предел обнаружения использованной аппаратуры и потому зафиксированные.

Содержание диоксинов и ТХДД в образцах воды, взятых на анализ
Место взятия проб Общее содержание диоксинов (нг/л) Содержание ТХДД (нг/л)
Территория ПО «Уфахимпром» 26,92 8
река Уфа (южный водозабор) 38,4 7,6
Верхняя зона № 2 машинного зала 17 7,4
Водоразборная колонка на ул. Ахметова 13,78 ~ 1,15

В бывшем СССР на то время действовала лишь одна норма — содержание диоксинов в любых водах не должно было превышать 0,26 пг/л.

Оценки показали, что даже 3-4 недели спустя после начала событий содержание диоксинов в воде в тысячи раз превышало допустимые уровни того времени:

  • территория ПО «Химпром» — в > 100000 раз,
  • река Уфа — в > 147000 раз,
  • верхняя зона №2 машинного зала (южный водозабор) — в > 23000 раз,
  • водоразборная колонка на ул. Ахметова — в > 53000 раз.

Физико-химические свойства

ТХДД представляет собой твёрдое бесцветное кристаллическое вещество, без запаха, нерастворимое в воде, хорошо растворяется в хлорбензоле (720 мг/л), бензоле (570—600 мг/л), хлороформе (370 мг/л), слабо в органических полярных растворителях, этаноле (< 10 мг/л). Имеет высокие значения температур плавления > 300 °C и кипения (разложения) > 800 °C (процесс обратим). В настоящее время считается надёжно установленным, что при температурах от 750 до 900 °С идёт главным образом образование 2,3,7,8-ТХДД, тогда как его эффективное разрушение происходит лишь в температурном диапазоне 1200—1400 °С.

ТХДД имеет низкие показатели летучести, давление паров при T = 298 K (25 °C) составляет менее 1,71×10-6 мм.рт.ст. Химически инертен, очень устойчивый; на него не действуют растворы кислот и щелочей, не подвержен окислению кислородом. В воде может частично гидролизоваться, с образованием более активных соединений.

Токсикология

ТХДД — чрезвычайно токсичное вещество (ЛД50 указаны в таблице) с политропным (множественным) воздействием на организмы животных и человека.

Животное ЛД50 средние значения в мг/кг
Крысы (перорально) 0,02
Морская свинка 0,0005
Хомяк 1,12
Кролик (перорально) 0,115
Обезьяна (перорально) 0,07

Среднесмертельная доза для человека, полученная расчётным путём, составляет при однократном оральном поступлении 0,05—0,07 мг/кг[16]. Токсические эффекты ТХДД проявляются и могут визуально наблюдаться (поражение слизистых, волосяного покрова, кожи, отечности лица, шеи итд.) уже при концентрациях менее 100 нг/кг.

Данные об острой токсичности диоксинов получены на животных. Хроническое действие исследовано как на животных, так и на людях, оказавшихся поражёнными по тем или иным причинам — при авариях, при прямом контакте с гербицидами на сельскохозяйственных работах или же в период военных действий и т. д. Известны и специальные опыты на добровольцах.

ТХДД преимущественно поражает печень, органы эндокринной и репродуктивной системы. Снижает иммунитет, проявляет иммуносупрессивные свойства. Вызывает мутации, терато- и канцерогенез. Вследствие высокой растворимости в неполярных веществах (липидах) может накапливаться (кумулироваться) в клетках жировой ткани (адипоцитах), тем самым медленно отравляя организм. Данное свойство характеризуется тем, что ТХДД практически не выводится из организма (средний период полувыведения молекул ТХДД из организма человека составляет порядка 15—17 лет).

При непосредственном попадании на открытые участки кожи вызывает мгновенное поражение — хлоракне, с сильнейшей дегенерацией тканей и образованием долгонезаживающих пустул со струпьями. Хлоракне — это признак не только местного, кожного, но и системного поражения организма.

Хлоракне у работника производства 2,4,5-ТХФ. На снимке отчетливо видно поражение кожи лица и части шеи в виде пузырчатой стадии (папул), комедонов и кистоподобного повреждения.

В организм человека ТХДД попадает в основном алиментарным путём т.е. с пищей, которая контаминирована им. Специфического лечения интоксикацией ТХДД до сих пор не существует, однако имеется терапия, направленная на снижение симптомов, вызванных воздействием диоксина. Несмотря на это, она всё же малоэффективна.

Молекулярный механизм действия

ТХДД проникает в цитоплазму живой клетки, где происходит его связывание со специфическим белком — Ah-рецептором (сокр. от англ. Aryl hydrocarbon receptor)[17][18][19]. Образовавшийся белковый комплекс ТХДД-Ah-рецептор, транспортируется в клеточное ядро, где легко алкилирует (точнее арилирует) молекулы нативной ДНК. В процессе алкилирования происходит стимуляция определённых локусов ДНК, гены которых отвечают за экспрессию изоформ цитохрома P450 (Аh-рецептор является транскрипционным фактором многих генов). Некоторые изоформы цитохрома, а именно CYP1A1 и CYP1B1, представляют собой 2- и 4-гидроксилазы эстрогенов, которые катализируют процесс образования соответственно 2- и 4-катехолэстрогенов. Продукты реакции (катехолэстрогены) помимо ярко выраженного эстрогенного воздействия обладают сильными мутагенными (вызывают изменения вплоть до деструкции (разрушения) структуры ДНК) и канцерогенными свойствами.

Таким образом, ТХДД высокоспецифичен к Ah-рецептору и проявляет мощный индукционный эффект (мощный индуктор даже в ничтожных концентрациях (менее 10-9 нмоль/л)) по отношению к некоторым изоформам цитохрома P450, вызывая их сверхэкспрессию, которые в дальнейшем ответственны за процессы мутагенеза и канцерогенеза.

Мутагенные и канцерогенные свойства

Наглядный пример тератогенного воздействия ТХДД. На снимке группа вьетнамских детей-инвалидов, в большей части пострадавших от агента «Оранж».

Ещё в конце 70-х годов было обнаружено, что у сельскохозяйственных рабочих, подвергшихся воздействию хлорфенолов и феноксигербицидов, содержавших диоксины, риск заболевания саркомой мягких тканей возрастает в 6 раз. Несколько позже появились многочисленные сообщения о случаях сарком мягких тканей у рабочих, участвовавших в производстве 2,4,5-ТХФ и гербицида 2,4,5-Т и подвергавшихся воздействию диоксина. Кроме того, неоднократно сообщалось о статистически значимом увеличении у этих людей частоты злокачественных новообразований различных органов и тканей — желудочно-кишечного и респираторного трактов, толстой кишки, носа и т.д. В ряде работ указывается на достаточно чёткую корреляцию между воздействием феноксигербицидов и хлорфенолов, с одной стороны, и развитием злокачественных лимфом, с другой. Тем не менее до настоящего времени остаются дискуссионными многие вопросы, в частности вопрос о том, являются ли непосредственной причиной канцерогенных эффектов у людей сами феноксигербициды или же переносимый ими диоксин.

Иммунносупрессивные свойства

ТХДД способен непосредственно и опосредованно влиять на иммунную систему человека. Обладая иммуносупрессивным (подавляющим иммунитет) эффектом, он также оказывает поражающее действие на физиологически сопряжённую с иммунной системой — систему гемопоэза (кроветворения). Даже при ничтожных концентрациях он вызывает подавление иммунной системы и нарушает способность организма к адаптации в изменяющихся условиях внешней среды. Это приводит к резкому подавлению умственной и физической работоспособности[20].

Эффект сверхкумулятивности

Сверхкумулятивность ТХДД проявляется в чрезвычайно быстром токсическом воздействии, возникающего при поступлении нового количества вещества. Каждое новое поступление молекул ТХДД обладает большей токсичностью, чем предыдущее. Данный эффект обнаруживается у людей, которые имеют долговременное (хроническое) воздействие небольших доз ТХДД (менее 1 мкг/кг), поступающих в организм.

Картина отравления малыми дозами ТХДД, много более эффективного по сравнению с острым, особенно опасна для стран с "грязными" технологиями производства и использования продукции. В них из-за отсутствия какого-либо контроля со стороны официальных органов данные о поступлении диоксинов в живые организмы с пищей, воздухом и водой просто отсутствуют. Как следствие, результат может оказаться выявленным лишь в виде данных о здоровье популяции на поздней стадии массового отравления, когда что-либо предпринять практически невозможно.

Метаболизм

Обращаясь к динамике токсичности диоксинов при их метаболизме, отметим, что одно время казалось, что процесс достаточно ясен. Для млекопитающих идентифицированы в основном два метаболита ТХДД:

Изучение метаболизма серии ПХДД, содержащих в их скелете от одного до четырёх атомов хлора, позволило выяснить, что замещаются на гидроксил и один и два атома хлора, причем в латеральном положении. Это означает, что нуклеофильное замещение (гидроксилирование) должно сопровождаться детоксификацией диоксинов. И действительно было показано, что токсичность гидроксилированных метаболитов 2,3,7,8-ТХДД по крайней мере на 2 порядка ниже, чем в самом диоксине. Важно также, что для метаболитов 2,3,7,8-ТХДД не характерна биоаккумуляция, и они после образования комплексов с глюкуроновой кислотой легко выводятся из организма с желчью или мочой. Реальные процессы, однако, много сложнее. В частности, найдены признаки увеличения иммунодепрессивного действия метаболита. Скорость и направление метаболизма могут зависеть от биологических особенностей организма. Показаны, в частности, различия в направлении и скорости биотрансформации при её изучении у собак и крыс in vivo, хотя это различие, скорее, количественное. Ceрьёзные различия найдены в метаболизме 2,3,7,8-ТХДД в гепатоцитах морских свинок и кроликов.

ТХДД чрезвычайно медленно метаболизируется цитохром Р-450-зависимыми монооксигеназами печени. В частности, в печени человека скорость метаболизма данного соединения составляет примерно 10-60 пмоль/ч*г ткани.

Безопасность

Проведение анализов, связанных с определением ТХДД, ПХДФ и родственных соединений, требует использования специальных помещений, оборудованных с учётом очень жёстких требований техники безопасности. Из-за высокой токсичности диоксинов необходимо, чтобы выделенные для их анализа аналитические приборы не применялись для иных целей[21].

Меры предосторожности начинаются с отбора проб. В частности, пробы образцов окружающей среды в заражённых районах берут в спецодежде. В лаборатории все аналитические работы проводятся в вытяжном шкафу. Сточные воды смешиваются с низкокипящими спиртами и подвергаются УФ-облучению в течение нескольких дней. Остатки проб по выходе из хроматографов или насосов ГХ-МС пропускают через активированный уголь или барботируют через масло или высококипящие спирты.

Примечания

  1. Record of 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin in the GESTIS Substance Database of the IFA.
  2. Saracci, R.; Kogevinas, M.; Winkelmann, R.; Bertazzi, P. A.; Bueno De Mesquita, B. H.; Coggon, D.; Green, L. M.; Kauppinen, T.; l'Abbé, K. A.; Littorin, M.; Lynge, E.; Mathews, J. D.; Neuberger, M.; Osman, J.; Pearce, N. Cancer mortality in workers exposed to chlorophenoxy herbicides and chlorophenols (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1991. — Vol. 338, no. 8774. — P. 1027. — doi:10.1016/0140-6736(91)91898-5.
  3. International Agency for Research on Cancer. Polychlorinated dibenzo-para-dioxins and polychlorinated dibenzofurans (англ.). — Lyon: IARC, 1997. — Vol. 69. — (Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans). — ISBN 92-832-1269-X. Архивировано 21 июня 2018 года.
  4. Schecter A., Birnbaum L., Ryan J. J., Constable J. D. Dioxins: an overview (англ.) // Environ. Res.  (англ.). — 2006. — Vol. 101, no. 3. — P. 419—428. — doi:10.1016/j.envres.2005.12.003. — Bibcode2006ER....101..419S. — PMID 16445906.
  5. Herbicides in War. The longe-term ecological and human consequences. International Symposium. Ho Chi Min City / Ed. A.H.Westing. L.: Taylor and Francis, 1984. 210 p.
  6. Young A.L., Calcagni J.A., Thalken C.E., Tremblay J.W. The toxicology, environmental fate and human risk of herbicide Orange and its associated dioxin: Technical Report Occupational and Environmental Health Laboratory TR-78-92. Brooks, TX: OEHL, Brooks Air Forse Base. 1978. 262 p.
  7. Westing A.H. // Ecotoxicology and climate / Ed. P.Bourdeau, J.H.Haines, W.Klein, C.R.K.Murti. N.Y.: John Wiley, 1989. P.337-357.
  8. Seveso – 30 Years After (PDF). Дата обращения: 4 июня 2007. Архивировано 31 декабря 2006 года.
  9. Icmesa chemical company, Seveso, Italy. 9th July 1976. Дата обращения: 4 июня 2007. Архивировано 4 июня 2007 года.
  10. Seveso. Дата обращения: 4 июня 2007. Архивировано 11 июня 2007 года.
  11. 1 2 3 Hernan, Robert. This Borrowed Earth: Lessons from the 15 Worst Environmental Disasters around the World. — New York : Palgrave Macmillan, 2010. — ISBN 9780230619838.
  12. Hites, Ronald (2011). "Dioxins: An Overview and History". Environmental Science and Technology. 45 (1): 16—20. doi:10.1021/es1013664. PMID 20815379.
  13. 1 2 3 4 Gough, Michael. Dioxin, Agent Orange: The Facts. — New York : Plenum Press, 1986. — ISBN 0306422476.
  14. Allen, Robert. Dioxin War: Truth and Lies About a Perfect Poison. — London : Pluto Press, 2004.
  15. Федоров Л.А. Диоксины как экологическая опасность. — М. : Наука, 1993.
  16. Jovanovic D. // Arh. hig. rada i toksikol. 1982. Vol.33, N 4. P.343-351.
  17. L. Poellinger. Mechanistic aspects—the dioxin (aryl hydrocarbon) receptor (англ.) // Food Additives and Contaminants : journal. — 2000. — Vol. 17, no. 4. — P. 261—266. — doi:10.1080/026520300283333. — PMID 10912240.
  18. Mandal P. K. Dioxin: a review of its environmental effects and its aryl hydrocarbon receptor biology (англ.) // J. Comp. Physiol. B, Biochem. Syst. Environ. Physiol. : journal. — 2005. — May (vol. 175, no. 4). — P. 221—230. — doi:10.1007/s00360-005-0483-3. — PMID 15900503.
  19. J. Lindén; S. Lensu; J. Tuomisto; R. Pohjanvirta. Dioxins, the aryl hydrocarbon receptor and the central regulation of energy balance. A review (англ.) // Frontiers in Neuroendocrinology  (англ.) : journal. — 2010. — Vol. 31, no. 4. — P. 452—478. — doi:10.1016/j.yfrne.2010.07.002. — PMID 20624415.
  20. Dean J.H., Lauer L.D. // Public health risks of the dioxins / Ed. W.W.Lawrance. Los Altos: W.Kaufman, 1984. P.275-294.
  21. Elly C.T. Chlorinated dioxins and dibenzofurans in the total environment : [] // Batterworth Publ.. — 1985. — С. 311-329.
Эта страница в последний раз была отредактирована 20 февраля 2024 в 19:59.
Как только страница обновилась в Википедии она обновляется в Вики 2.
Обычно почти сразу, изредка в течении часа.
Основа этой страницы находится в Википедии. Текст доступен по лицензии CC BY-SA 3.0 Unported License. Нетекстовые медиаданные доступны под собственными лицензиями. Wikipedia® — зарегистрированный товарный знак организации Wikimedia Foundation, Inc. WIKI 2 является независимой компанией и не аффилирована с Фондом Викимедиа (Wikimedia Foundation).