Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости
МКБ-10	G93.3
МКБ-10-КМ	G93.3 и R53.82
МКБ-9	780.71
МКБ-9-КМ	780.71[1][2] и 780.79[2]
DiseasesDB	1645
MedlinePlus	001244
eMedicine	med/3392 ped/2795
MeSH	D015673

Синдро́м хрони́ческой уста́лости, миалги́ческий энцефаломиели́т (МЭ/СХУ, синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни, болезнь системной непереносимости нагрузок^[3]) — это тяжёлое хроническое системное заболевание, при котором нарушается работа иммунной, сердечно-сосудистой, нервной, гормональной и других систем организма.

Основной симптом болезни — это постоянная усталость, которая не проходит даже после долгого отдыха. Другие симптомы включают в себя: проблемы со сном, мышлением и памятью (туман в голове), головные боли, боли в мышцах и суставах, гриппоподобные симптомы, частые боли в горле и другие.^[4][5]

Из-за патологической усталости и других симптомов люди с миалгическим энцефаломиелитом не могут функционировать так же, как и до болезни: полноценно работать, учиться, путешествовать. Но при этом внешне они могут и не выглядеть больными.^[4] Тяжесть болезни различна: при лёгкой форме человек с большим трудом, но может работать. Люди со средней тяжестью МЭ/СХУ довольно часто не могут выполнять даже повседневные задачи вроде уборки, приготовления пищи или даже принятия душа. А тяжелобольные, таковых около 25 %, не могут выходить из дома или вообще прикованы к постели. Поэтому миалгический энцефаломиелит — это заболевание, которое нередко приводит к инвалидизации.^[5] А его тяжесть сравнима с рассеянным склерозом, ревматоидным артритом или последней стадией ВИЧ-инфекции — СПИДом.^[6]

Отличительная черта миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости — это ухудшение симптомов даже после незначительной физической или умственной активности, которая раньше не вызывала никаких проблем. Такие обострения болезни называются постнагрузочным истощением^[en] (англ. Post-exertional malaise, сокр. PEM). Также у многих пациентов симптомы обостряются в вертикальном положении.^[4][5]

Дети и подростки, взрослые и пожилые люди всех рас могут заболеть миалгическим энцефаломиелитом/синдромом хронической усталости.^[4] Однако существует два возрастных пика (с 10 до 19 лет и с 30 до 39 лет).^[7] Женщины в 2 раза чаще болеют, чем мужчины. Большинству пациентов (90 % в США) не поставлен верный диагноз, а значит и не начато подходящее лечение. Недостаточная диагностика является следствием ограниченного доступа к медицинским услугам и недостаточной осведомлённости о МЭ/СХУ среди медицинских специалистов, так как в медицинских учебных заведениях МЭ/СХУ не входит в программы обучения. Также часто болезнь воспринимается несерьёзно медицинскими работниками.^[4]

Заболевание может начаться после сильного стресса, травмы, операции, беременности. Но чаще всего миалгический энцефаломиелит начинается после бактериальной или вирусной инфекции. Например, после мононуклеоза у 10 % людей развивается МЭ/СХУ. Однако далеко не у всех пациентов МЭ/СХУ начался после мононуклеоза^[8].

После перенесённого COVID-19 множество людей страдает от постковидного синдрома. У части из тех, у кого постковидный синдром длится больше 6 месяцев, развивается миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости.^{[источник не указан 746 дней]}

Миалгический энцефаломиелит может начаться по-разному. У одних болезнь развивается очень быстро, у других же постепенно в течение недель, месяцев или даже лет. Течение заболевания непредсказуемо. У части пациентов болезнь стабильна и её тяжесть не меняется в течение многих лет, у некоторых со временем симптомы становятся менее выраженными. Но есть и те, у кого болезнь прогрессирует и состояние ухудшается.^{[источник не указан 514 дней]}

Исследователи находят множество биологических отклонений у людей с миалгическим энцефаломиелитом. Но причины и механизмы заболевания до конца не ясны. Однако исследователи сходятся во мнении, что миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости — это гетерогенное заболевание. Гетерогенное заболевание — это болезнь, которая может иметь несколько причин, которые разными путями и механизмами вызывают схожую картину симптомов. Поэтому два пациента с МЭ/СХУ и похожими симптомами могут иметь разную природу своего состояния, поэтому и лечение будет разным для каждого из них.^[8]

На сегодняшний момент не существует лабораторного исследования, анализа, который бы определял есть у человека МЭ/СХУ или нет. Поэтому миалгический энцефаломиелит — это диагноз-исключение. То есть его ставят только после того, как будут исключены другие возможные причины таких симптомов^[9].

На текущий момент нет официально одобренного лечения, после которого люди полностью бы выздоравливали от МЭ/СХУ. Однако есть одобренные схемы лечения, которые направлены на улучшения самочувствия больных, смягчении симптомов.^[10] По разным оценкам выздоравливают примерно 5-10 % больных. И в большинстве случаев — это спонтанные выздоровления (то есть произошедшие сами по себе). Шансы быть снова полностью здоровыми выше в первую очередь у детей и тех, кто заболел недавно^{[источник не указан 1614 дней]}.

В настоящее время в России ведутся исследования миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости, постковидного синдрома, синдрома постуральной ортостатической тахикардии и фибромиалгии в Лаборатории мозаики аутоиммунитета при Санкт-Петербургском государственном университете.^[11]

История

Заболевание получило название после эпидемии в штате Невада (США) в 1984 году. Доктор Поль Чейни, практиковавший в небольшом городке Инклайн-Виллидж, расположенном на берегу озера Тахо, зарегистрировал более 200 случаев этого заболевания. Больные ощущали депрессию, ухудшение настроения, мышечную слабость. У них обнаруживали вирус Эпштейна — Барр либо антитела к нему и к другим вирусам — «родственникам» вируса герпеса. Была ли причиной заболевания вирусная инфекция или что-то другое, например, плохая экологическая обстановка, так и осталось невыясненным. Вспышки заболевания наблюдались и раньше: в Лос-Анджелесе в 1934 году, в Исландии в 1948 году, в Лондоне в 1955 году, во Флориде в 1956 году. Синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. В США синдромом хронической усталости страдают около 10 больных на 100 тысяч населения^[12].

В 2009 году учёные из США стали авторами статьи, в которой было описано влияние на организм человека вируса синдрома хронической усталости, поражающего мышей. Через несколько лет эти данные подверглись опровержению, поскольку в крови исследуемых больных людей вирус обнаружен не был. Однако недавно другие биологи объявили о своих подобных результатах. Их вывод доказывал наличие некоего вируса в крови заболевших: он появляется, когда иммунная система находится в состоянии постоянного напряжения.^{[источник не указан 514 дней]}

В январе 2016 года группа британских учёных обнародовала своё исследование, согласно которому вирус синдрома хронической усталости существует, и инфицированию им особенно подвержены подростки. По мнению специалистов, более двух процентов подростков Великобритании имеют синдром хронической усталости. Характерными симптомами этого заболевания являются бессонница, усталость, головные боли и частые спазмы^[13][14].

Симптомы

Синдром хронической усталости имеет вариативную клиническую картину, и обозначить какие-то определённые симптомы достаточно проблематично. И всё-таки врачи выделяют следующие показатели:^{[источник не указан 514 дней]}

• отсутствие ощущения отдыха после полноценного ночного сна;
• часто повторяющиеся головные боли без видимых на это причин;
• повышенная сонливость в дневное время суток;
• невозможность быстро заснуть даже после напряжённого физического труда;
• частые инфекционные заболевания;
• аллергические реакции^{[15][неавторитетный источник]};
• снижение памяти и способности концентрироваться;
• фарингит;
• воспалённые лимфатические узлы на шее и в подмышечной области;
• необъяснимая мышечная боль^[16].

Иногда СХУ трудно диагностировать, так как его симптомы схожи с симптомами множества других заболеваний. Критерием постановки диагноза СХУ является хроническое переутомление, длящееся 6 месяцев и более, и 4-8 из перечисленных выше симптомов.

Многие пациенты с СХУ страдают сопутствующими заболеваниями, которые могут усугублять состояние. Распространённые сопутствующие заболевания включают^[17]:

• фибромиалгия;
• синдром раздражённого кишечника;
• депрессия;
• тревога;
• аллергия и чувствительность к химическим веществам.

Этиология и патогенез

Хотя точная причина или причины МЭ/СХУ всё ещё неизвестны, имеющиеся данные подтверждают сочетание факторов, которые, как полагают учёные, способствуют развитию этого заболевания^[18]:

• Инфекция — у некоторых, но не у всех пациентов развивается МЭ/СХУ после острого вирусоподобного заболевания. Возможно, что у некоторых людей инфекция может привести к изменениям в иммунной системе, которые способствуют развитию МЭ/СХУ. Считается, что постинфекционная усталость возникает примерно у каждого десятого человека, инфицированного вирусом герпеса 6 типа, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом Росс-Ривер или коксиеллой бернетти (возбудитель Q-лихорадки). Люди с этими инфекциями, у которых были тяжёлые симптомы во время острого заболевания, имели больше шансов, чем люди с лёгкими симптомами, впоследствии заболеть расстройством, подобным МЭ/СХУ. Другие инфекции, которые были изучены в связи с МЭ/СХУ, включают герпесвирусы человека, энтеровирус, краснуху, кандиду альбиканс, борнавирусы, микоплазму и ретровирусы. Однако при МЭ/СХУ не была установлена причинно-следственная роль конкретного инфекционного агента.
• Физическая или эмоциональная травма — некоторые пациенты сообщают, что они пережили несчастный случай, травму, иммобилизацию, операцию или значительный эмоциональный стресс до появления симптомов.
• Генетика — МЭ/СХУ наблюдался в некоторых семьях у родственников заболевших. Это предполагает либо возможную генетическую связь, либо общее воздействие окружающей среды (инфекционное или токсическое). Исследования близнецов показывают более высокие показатели МЭ/СХУ у идентичных^{[прояснить]}, чем у однояйцевых близнецов. Однако конкретные генетические ассоциации установлены не были.
• Факторы окружающей среды — воздействие плесени или токсинов было заподозрено в качестве триггера для МЭ/СХУ. Однако связь конкретных факторов окружающей среды с заболеваемостью МЭ/СХУ не была выявлена.

МЭ/СХУ — это биологическое заболевание, а не психологическое расстройство. У пациентов, им страдающих, наблюдается множество патофизиологических изменений, которые затрагивают несколько систем организма. Неизвестно, происходят ли эти изменения до начала болезни или как её следствие. Данные изменения включают в себя^[18]:

• Нарушения иммунной системы — у некоторых людей с МЭ/СХУ нарушена функция естественных клеток-киллеров и/или функция Т-клеток, хроническое повышение продукции воспалительных цитокинов, а в некоторых случаях незначительное повышение некоторых аутоантител (ревматический фактор, антитела против щитовидной железы, антиглиадин, антитела против гладких мышц и холодовые агглютинины).
• Нарушения клеточного метаболизма — у некоторых людей с МЭ/СХУ также, по-видимому, нарушена способность вырабатывать энергию из обычного «топлива», которое клетки используют для производства энергии: кислорода, глюкозы, жирных кислот и аминокислот. Исследования физических упражнений у взрослых выявили нарушение потребления кислорода и активацию анаэробных метаболических путей на ранних стадиях физических упражнений.
• Нейроэндокринные нарушения — некоторые люди с МЭ/СХУ сообщают о физическом или эмоциональном стрессе перед началом заболевания, который может привести к нарушению регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (оси HPA). У некоторых пациентов с МЭ/СХУ уплощённые суточные профили кортизола по сравнению со здоровыми людьми, но, как правило, их уровень кортизола всё ещё находится в пределах референтных значений
• Нарушения кровяного давления или регуляции сердечного ритма — некоторые люди с МЭ/СХУ, особенно подростки, испытывают симптомы ортостатической непереносимости. У пациентов с ортостатической непереносимостью развивается ухудшение симптомов при спокойном вертикальном положении и улучшение (хотя и не обязательно полное разрешение) симптомов при лежании. Двумя распространёнными формами ортостатической непереносимости, с которыми сталкиваются пациенты с МЭ/СХУ, являются:
  • Нервно-опосредованная гипотензия (НОГ) — нарушение регуляции артериального давления во время вертикального положения. Нервно-опосредованную гипотензию иногда также называют нейрокардиогенным обмороком, вазодепрессорным обмороком, вазо-вагусным обмороком, «рефлексом обморока» и отсроченной ортостатической гипотензией.
  • Синдром постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС) — нарушение регуляции сердечного ритма, при котором переход от лежания к стоянию вызывает аномальное увеличение частоты сердечных сокращений; сердце обычно структурно нормально.

Эти два состояния могут возникать вместе. Примечательно, что не у всех пациентов с НОГ или ПОТС есть МЭ/СХУ и не у всех пациентов с МЭ/СХУ есть НОГ или ПОТС^[18].

Наиболее убедительной в настоящее время является инфекционная или вирусная теория. Согласно этой теории, триггерными факторами СХУ могут служить вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки, гепатит C, энтеровирусы и ретровирусы. Дебют СХУ нередко связан с острым гриппоподобным заболеванием. Убедительными представляются также данные о высокой частоте обнаружения герпесвирусов и признаков их реактивации. Полностью не исключается возможность существования до сих пор не идентифицированного вируса (вероятнее всего, из группы герпес-вирусов), вызывающего СХУ, в то время как другие известные вирусы (EBV, CMV, HHV-6 и др.) могут играть вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса и поддерживая их^[19].

Многочисленные данные указывают на то, что при СХУ наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения.^[20] Среди объективных показателей описывают снижение IgG за счёт прежде всего G1- и G3-классов, числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4, естественных киллеров, повышение уровня циркулирующих комплексов и антивирусных антител разного типа, повышение β-эндорфина, интерлейкина-1 и интерферона, а также фактора некроза опухоли^[21]. У большинства больных СХУ обнаружено уменьшение числа и/или снижение функции естественных киллеров. Таким образом, считается, что изменение фенотипа иммунокомпетентных клеток и дисфункция естественных киллеров — общее проявление СХУ.^{[источник не указан 514 дней]}

В некоторых работах как факторы патогенеза обсуждаются:

• повышенное образование молочной кислоты в ответ на физическую нагрузку,
• нарушение транспорта кислорода к тканям,
• снижение числа митохондрий и их дисфункция у больных СХУ.

Считают, что симптомы СХУ и фибромиалгии, по крайней мере частично, являются следствием нарушения клеточного метаболизма.^[22] В результате исследований пациентов с СХУ установлена чёткая связь между уровнем L-карнитина в плазме крови и риском развития СХУ. Выявлено, что степень дефицита L-карнитина прямо связана со степенью выраженности симптомов СХУ. То есть, чем меньше L-карнитина (и его эфиров) содержится в плазме крови человека, тем ниже его работоспособность и хуже самочувствие.^[23]

Учёные также считают, что причиной СХУ может стать изменение баланса бактерий в кишечнике^[24]. По данным Колумбийского университета, у 90 % людей, имеющих СХУ, возникает синдром раздражённого кишечника^[25]. А у 80 % из них наблюдается отклонения в содержании следующих семи кишечных бактерий: Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus, Coprobacillus^[26].

Лечение

Комплексный подход является главным принципом лечения СХУ. К одним из важных условий лечения относятся также соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом^[12].

В программу лечения синдрома хронической усталости включаются:^{[источник не указан 514 дней]}

• нормализация режима отдыха и физической нагрузки;
• разгрузочно-диетическая терапия;
• общий или сегментарный массаж совместно с гидропроцедурами и лечебной физкультурой;
• аутогенная тренировка или другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, психотерапия;
• иные вспомогательные средства (дневные транквилизаторы, энтеросорбенты, антигистаминные препараты при наличии аллергии);
• устранение хронических заболеваний связанных с недостаточным поступлением кислорода в организм (хронических насморка или заложенности носа, и пр.)

Многие пациенты не могут полностью оправиться от СХУ даже с помощью лечения. Предложены некоторые стратегии управления, направленные на уменьшение последствий наличия СХУ. Во внимание принимаются всевозможные методики лекарственного лечения, различные медицинские терапии, комплементарная и нетрадиционная медицина. Систематическое наблюдение показало, что пациенты, имеющие СХУ, менее восприимчивы к эффекту плацебо, и плацебо оказывает на них меньшее воздействие по сравнению с пациентами, имеющими другие болезни^[19]. СХУ связан с химической чувствительностью, и некоторые пациенты часто реагируют на небольшую часть той терапевтической дозы, которая является нормальной в других условиях. В ряде недавних клинических испытаний использовались несколько иммуномодулирующих агентов: стафилококковая вакцина Staphypan Berna^[27], молочнокислые бактерии, kuibitang^[28] и внутривенного иммуноглобулина. Например, согласно последним данным, похоже, что антидепрессанты проявляют благотворный эффект в отношении увеличения деятельности естественных клеток-убийц (NK-клеток) у депрессивных пациентов^[29].

Исследователи, выявившие дефицит антиоксидантов, L-карнитина, витаминов группы B, магния, считают, что добавление к лечению препаратов с этими веществами, может существенно уменьшить симптомы СХУ^[30]. Магний регулирует все процессы производства и потребления энергии в организме, при его хроническом дефиците возникает усталость, вялость и упадок сил^[31]. Известно даже, что внутриклеточный магний на 80–90 % находится в комплексе с АТФ, нуклеотидом, являющимся универсальным переносчиком и основным аккумулятором энергии в живых клетках.^{[источник не указан 514 дней]}

С точки зрения физиологии, усталость наступает после исчерпания в тканях энергетических ресурсов и накопления продуктов катаболизма. Образование доступной для клеток энергии (АТФ) происходит в митохондриях благодаря окислению глюкозы и жирных кислот. При этом дефицит энергии наступает не из-за недостатка субстрата, а из-за ограниченной пропускной способности митохондрий. Эффективность работы митохондрий во многом определяется количеством транспортировщика жирных кислот — L-карнитина. При недостатке L-карнитина замедляется окисление жирных кислот в митохондриях и — как следствие — снижается продукция АТФ.^{[источник не указан 514 дней]}

Ряд клинических исследований показал эффективность препаратов L-карнитина (и его эфиров) при СХУ. Суточная доза составляла обычно 2 г. Наиболее сильный эффект наступал после 2-4 недель лечения. Утомляемость снижалась на 37-52 %. Кроме того, улучшался такой объективный когнитивный параметр, как концентрация внимания^[32].

См. также

• Митохондриальные заболевания
• Неврастения
• Депрессия
• Вирусы

Примечания

Ссылки

• Синдром хронической усталости / Psychology OnLine.Net 23.04.2008
• Хроническую усталость можно определить по анализу крови  (неопр.). Архивировано 18 августа 2017 года.

Эта страница в последний раз была отредактирована 23 февраля 2024 в 10:33.