СИОЗС-индуцированный синдром апатии

СИОЗС-индуцированный синдром апатии^[1] (СИОЗС-индуцированное безразличие^[1], СИОЗС-индуцированная индифферентность^[2], англ. SSRI-induced apathy syndrome^[3], SSRI-induced apathy^[4], SSRI-induced indifference^[5], SSRI-associated apathy syndrome^[6]) — осложнение, возникающее при длительном лечении антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС)^[2] и проявляющееся притуплением эмоций, снижением эмоциональной чувствительности, ощущением эмоциональной анестезии, снижением мотивации^[1].

СИОЗС-индуцированный синдром апатии описан главным образом в зарубежных источниках^[1]. Данное осложнение встречается, по-видимому, нередко^[1][7], однако истинная распространённость его неизвестна, поскольку не проводилось серьёзных эпидемиологических исследований^[1]. Апатический синдром, развившийся вследствие приёма СИОЗС, отмечался не только у пациентов, принимавших антидепрессанты в связи с наличием у них депрессии, но и у пациентов, лечившихся от панического расстройства, тревожного расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства^[8].

Отмечено, что на фоне приёма препаратов данный синдром часто характеризуется отсроченным началом. При увеличении дозировки СИОЗС вероятность возникновения синдрома и его выраженность возрастают, а после снижения дозы или отмены препарата симптомы редуцируются.^[1]

Апатия, вызванная СИОЗС, порой ошибочно может расцениваться как рецидив депрессии^[9].

Клинические проявления

Существуют два различных подхода к описанию СИОЗС-индуцированного синдрома апатии: поведенческий (снижение мотивации) и эмоциональный (притупление эмоций). Наиболее плодотворным является подход, объединяющий оба этих аспекта^[5].

Различные авторы указывают на такие клинические проявления СИОЗС-индуцированного синдрома апатии, как потеря мотивации, снижение эмоциональной отзывчивости, общая редукция интенсивности всех эмоциональных переживаний — и негативных, и позитивных (чувство эмоциональной отстранённости, снижение чувствительности в межличностных контактах, аффективное уплощение)^[1][5]. В исследовании Bolling и Kohlenberg приблизительно 20 % из 161 пациента, получавшего антидепрессанты группы СИОЗС, сообщали о развившейся во время приёма антидепрессанта апатии, 24 % — о снижении креативности (творческих способностей), 20 % — о неспособности плакать, 17 % — о снижении концентрации внимания, 16 % — о потере целеустремлённости, 14 % — о дефиците эмпатии, 13 % — о нарушениях памяти, 7 % — о неспособности испытывать гнев в ситуациях, когда это было необходимым^[1].

В исследовании Opbroek, Delgado и др. отмечались, кроме того, такие проявления, как притупление способности чувствовать грусть, ощущать себя раздражённым или расстроенным, испытывать радость, удивление, беспокойство, уверенность в себе, наслаждаться приёмом пищи, чувствовать себя энергичным, испытывать интерес к сексу, сексуальное удовольствие^[7]. В исследовании Price, Cole, Goodwin — снижение широкого спектра положительных эмоций, в том числе счастья, радости, волнения, ожидания, страсти, любви, ласки и энтузиазма, уменьшение эмоций, связанных с хобби и другими интересами, музыкой, природой, чувством красоты, вдохновения, воображения; в то же время — сокращение частоты и интенсивности отрицательных эмоций (печаль, душевная боль или страдание, гнев, раздражительность и агрессивность, тревога, страх, чувство смущения, вины и стыда); равнодушие к другим людям и к последствиям своих действий, безразличие к тем или иным жизненным задачам и к мнению других людей, иногда даже отсутствие внимания к своим повседневным обязанностям. Между тем некоторые участники исследования описывали и положительные эффекты, сказавшиеся на их повседневной жизни: снижение негативных эмоций, плохо сказывающихся на личных отношениях, способность мыслить более ясно и объективно и принимать верные решения, возрастание уверенности в себе.^[10]

Проявления СИОЗС-индуцированного синдрома апатии часто недооцениваются, в особенности у детей и подростков^[1]. Синдром во многих случаях остаётся недиагностированным; он вызывает негативные последствия как у взрослых, так и у подростков, приводя к значительным социальным трудностям и трудностям в обучении^[3].

Патогенез

Возникновение данного синдрома обусловлено, по-видимому, тем фактом, что серотонин играет роль антагониста дофамина в некоторых структурах ЦНС (система «дорсальное ядро шва — вентральная область покрышки»). Повышение уровня серотонина в головном мозге, обусловленное приёмом антидепрессантов группы СИОЗС и предположительно ответственное за их терапевтический эффект при депрессии, тем не менее приводит к снижению активности дофаминергических нейронов мезокортикальной и мезолимбической систем. Так как эти системы играют существенную роль в формировании удовольствия, мотивации и побуждений, снижение их активности может приводить к развитию данного синдрома. Развитие его связывают, кроме того, с угнетением серотонином норадренергических структур и возникновением избытка кортикального серотонина.^[1]

Лечение

Существуют три различных клинических стратегии, которые могут применяться у пациентов с данным синдромом:^[5]

• снижение дозы СИОЗС, если это возможно (если снижение дозировки не приведёт к обострению психопатологической симптоматики, ранее наблюдавшейся у пациента),
• или добавление к СИОЗС другого препарата, например бупропиона;
• или переключение на антидепрессант другого класса, например СИОЗСиН (класс селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина).

См. также

• Нейролептический дефицитарный синдром
• Серотониновый синдром
• Тираминовый синдром

Примечания

Литература

• Price J, Cole V, Goodwin GM. Emotional side-effects of selective serotonin reuptake inhibitors: qualitative study // Br J Psychiatry. — 2009 Sep. — Т. 195, № 3. — С. 211-7. — doi:10.1192/bjp.bp.108.051110. — PMID 19721109.
• Möller HJ, Seemüller F. Antidepressants and emotions: therapeutics and iatrogenic effects // Medicographia. — 2013. — Т. 35, № 3. — С. 304-309.

Эта страница в последний раз была отредактирована 5 сентября 2022 в 08:36.