Для установки нажмите кнопочку Установить расширение. И это всё.

Исходный код расширения WIKI 2 регулярно проверяется специалистами Mozilla Foundation, Google и Apple. Вы также можете это сделать в любой момент.

4,5
Келли Слэйтон
Мои поздравления с отличным проектом... что за великолепная идея!
Александр Григорьевский
Я использую WIKI 2 каждый день
и почти забыл как выглядит оригинальная Википедия.
Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.
.
Лео
Ньютон
Яркие
Мягкие

Из Википедии — свободной энциклопедии

Не путать с реннином, сычужным ферментом.
Ренин
PDB 2ren EBI.jpg

PDB rendering based on 2ren
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
СимволREN ; HNFJ2
Внешние IDOMIM: 179820  MGI: 97898  HomoloGene: 20151  ChEMBL: 286 GeneCards: REN Gene
номер EC3.4.23.15
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez597219701
EnsemblENSG00000143839ENSMUSG00000070645
UniProtP00797P06281
RefSeq (мРНК)NM_000537NM_031192
RefSeq (белок)NP_000528NP_112469
Локус (UCSC)Chr 1:
204.12 – 204.14 Mb
Chr 1:
133.35 – 133.36 Mb
Поиск в PubMed[1][2]

Ренин (от лат. ren — почка), ангиотензиногеназа — компонент ренин-ангиотензиновой системы, регулирующей кровяное давление. Ренин (КФ 3.4.23.15) — протеолитический фермент позвоночных животных и человека.

Энциклопедичный YouTube

  • 1/5
    Просмотров:
    27 288
    18 605
    15 415
    13 843
    6 602
  • Общий обзор ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Клетки и гормоны
  • Ренин - ангиотензин - альдостероновая система
  • Производство ренина в почках
  • Базисная фармакология антигипертензивных средств. Часть 2
  • ЮГА и РААС (почки 5)

Субтитры

Артериальное давление контролируется очень и очень сложным механизмом. Поговорим о ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В этом видеоролике мы подробно рассмотрим клетки и гормоны, образующие эту самую систему. Сразу оговорим следующее. Эта система состоит из различных клеток, которые я рисую в виде вот таких домиков. А выделяемые ими различные гормоны я рисую в виде маленьких оранжевых человечков. Человечек - гормон, домик - клетка. Ключевую роль в этой системе играют юкстагломерулярные клетки. Юкстагломерулярные клетки. Вот они. Они расположены в почках, но не диффузно, а в сосудах. При ближайшем рассмотрении это очень сильно измененные гладкомышечные клетки. Это на самом деле гладкомышечные клетки. Я напишу это, чтобы вы не забыли. Разумеется, это в почках. Может, не очень похоже, но так я обозначил почку. Эти клетки выделяют гормон под названием ренин. Зачем? Ренин повышает артериальное давление. Если юкстагломерулярные клетки выявляют снижение давления, они начинают выделять ренин. Это первая причина выделения, низкое давление... низкое давление. А всего таких причин три. Я их напишу. Итак, вторая причина - симпатическая стимуляция юкстагломерулярных клеток. Итак, вторая причина - симпатическая стимуляция юкстагломерулярных клеток. Симпатическая нервная система бывает активна в стрессовые моменты, например, при попытке уйти от погони или, например, в драке. Или при кровотечении после автокатастрофы. В общем, это происходит при любых сильных стрессах. В ответ на такой стресс выделяется ренин. Вторая причина - симпатическая стимуляция. Аксоны симпатических нейронов подходят к юкстагломерулярным клеткам. Кроме того, отдельно от юкстагломерулярного комплекса, в почках есть плотное пятно. Плотное пятно. Оно также является одной из частей почки. Плотное пятно располагается в дистальном извитом канальце нефрона. Дистальный извитой каналец нефрона. Клетки плотного пятна чувствительны к уровню натрия. При низком артериальном давлении через клубочек проходит мало крови. Мало крови проходит через нефрон. Реабсорбируется много соли. Когда моча поступает в дистальный извитой каналец, клетки плотного пятна обнаруживают в ней недостаток соли. А так как причина в низком артериальном давлении, они стимулируют юкстагломерулярные клетки, чтобы те подняли давление. Сигнал передают простагландины, являющиеся медиаторами. Простагландины. В отличие от ренина, простагландины обладают местным действием. Простагландины используют многие клетки организма. Итак, третьей причиной выделения ренина является низкая концентрация соли в моче, определяемая в нефроне, а именно - в дистальном извитом канальце. Вот эти три главные причины. Все это происходит в почках. Всё это именно там. В регуляции давления участвуют и другие органы. Следующей в списке идет печень. Клетки печени, естественно, также выделяют свой гормон. Итак, клетки печени тоже выделяют свой гормон. И гормон этот называется ангиотензиноген. Ангиотензиноген сам по себе неактивен и бесполезен. Нарисуем лицо человека покрупнее, пусть он будет спящим. Итак, гормон циркулирует в кровотоке, но неактивен - это важно. Для его активации нужен другой гормон, взаимодействующий с ним. Нужен ренин. В результате ангиотензин превращается в ангиотензин I. Ренин - это фермент, отщепляющий большую часть молекулы ангиотензиногена. В результате получается активный ангиотензин I. Ангиотензин I. И вот человек просыпается. В кровеносных сосудах, само собой, тоже есть клетки, выстилающие их изнутри. Вот они. Это эндотелий, внутренняя выстилка кровеносного сосуда. Раньше считалось, что это происходит в легких. Но все больше данных о том, что в этом участвуют и другие сосуды также. Эндотелий в сосудах по всему телу преобразует этот гормон, ангиотензин I, с получением ангиотензина II. Ангиотензин II. Это тоже гормон. Я нарисую его полностью проснувшимся, нашего человечка потому, что ангиотензин II полностью активен. Это очень и очень активный гормон. Вот что он делает. У этого гормона несколько мишеней. Я нарисую их стрелками: 1, 2, 3, 4. Этот гормон, ангиотензин II действует на 4 типа клеток. Но в первую очередь он поднимает артериальное давление. Вот 4 типа клеток-мишеней, изображённые вот здесь. Первый из них - гладкая мускулатура сосудов. Гладкая мускулатура сосудов. По всему телу, не только в почках. Гормон заставляет эту мускулатуру сокращаться, повышая сопротивление. Сужение просвета сосудов увеличивает сопротивление кровотоку. Это первый эффект. Также ангиотензин действует на клетки почек, вот здесь, заставляя их реабсорбировать больше воды с увеличением объема. Увеличивается объем циркулирующей крови. При этом увеличивается систолический объем. Сопротивление растет, выброс увеличивается. Вот уже два эффекта ангиотензина II. Еще он действует на железы. Я нарисую гипофиз, он расположен в основании мозга. Это железа, поэтому она также выделяет различные гормоны. Вот еще один гормон, он находится здесь. Вот это всё гормоны. Это АДГ, антидиуретический гормон. В целом, АДГ повторяет эффекты ангиотензина II. Он повышает сосудистое сопротивление и усиливает реабсорбцию воды с увеличением объема крови. Последняя мишень - надпочечники. Вот надпочечник. Он так называется, потому что находится на почке сверху. Это железа, соответственно она выделяет гормоны. Вот один из гормонов. Альдостерон. Альдостерон. Альдостерон в чем-то похож на антидиуретический гормон. Он тоже его чем-то напоминает. Он заимствует органы-мишени у ангиотензина II. Альдостерон действует на почки, увеличивая объем крови. АДГ, как говорилось ранее, действует на почки и гладкие мышцы. Вернемся наверх, там есть кое-что важное и интересное. Как вы помните, все началось с почек. В них и плотное пятно, и юкстагломерулярный аппарат, и нервные окончания. Почки также один из главных органов-мишеней. С почек началось, почками и заканчивается. А что насчет гладкой мускулатуры? Гладкая мускулатура по всему телу также является мишенью. Я просто хотел подчеркнуть роль почек. Есть еще кое-что. Говоря о системе РААС, имеют в виду конкретные механизмы. Говорят, к примеру, вот об этом гормоне. Об ангиотензиногене и ангиотензине I. И также об ангиотензине II и его мишенях: гладкой мускулатуре, железах (гипофизе и надпочечниках) и о почках. Это все - одна система. Запомните, что в ней участвуют минимум 4 типа клеток-мишеней. А альдостерон обладает значительным влиянием на почки. Вот что я хотел показать: в процесс вовлечено много различных гормонов со своими мишенями. А почки играют главную роль в регуляции давления. Subtitles by the Amara.org community

Содержание

Структура

Первичная структура предшественника ренина включает 406 аминокислот. После отщепления двух фрагментов (пре- и пропептида) белок превращается в собственно ренин, состоящий из 340 аминокислот, с молекулярной массой 37 кДа.

Синтез и секреция

Ренин вырабатывается юкстагломерулярными клетками в стенках артериол почечных клубочков, откуда поступает в кровь и лимфу. Хотя по месту синтеза его можно отнести к гормонам, ренин не является истинным гормоном, так как не имеет клеточной мишени, а воздействует на другой белок крови. Секреция ренина в значительной мере контролируется традиционным эндокринным механизмом обратной связи.

Действие

Ренин действует на другой гликопротеин крови ангиотензиноген, специфически гидролизуя пептидную связь между двумя остатками лейцина. При этом образуется неактивный декапептид (ангиотензин I), который превращается ферментативно (под действием ангиотензин-конвертирующего фермента) в активный гормон ангиотензин II (гипертензин, или ангиотонин), который сужает кровеносные сосуды и стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками. Эти два эффекта приводят к росту артериального давления. Ферменты, подобные ренину, найдены в матке, плаценте, слюнных железах, в мозге и в стенках некоторых крупных артерий.

См. также

В Викисловаре есть статья «ренин»

Ссылки

C09

Эта страница в последний раз была отредактирована 1 июля 2016 в 11:26.
Основа этой страницы находится в Википедии. Текст доступен по лицензии CC BY-SA 3.0 Unported License. Нетекстовые медиаданные доступны под собственными лицензиями. Wikipedia® — зарегистрированный товарный знак организации Wikimedia Foundation, Inc. WIKI 2 является независимой компанией и не аффилирована с Фондом Викимедиа (Wikimedia Foundation).