Семейство протеинкиназ B (PKB) человека включает в себя три внутриклеточных белка, кодируемых генами AKT1, AKT2, AKT3. PKB присоединяют к разнообразным цитозольным белкам остатки фосфорной кислоты, регулируя таким образом их активность. Белки семейства протеинкиназ В играют важную роль в регуляции клеточного цикла,[1][2] апоптоза, метаболизма глюкозы, ангиогенезе.[3][4]
Процесс идентификации протеинкиназ этого семейства протекал сложно, поэтому у молекул множество названий, а само семейство в разных источниках называется и AKT, и PKB, и PKB/AKT.
Akt1
RAC-альфа серин/треониновая протеинкиназа (продукт гена akt1) участвует в путях, которые обеспечивают выживание клеток, путём ингибирования апоптоза. Также способна индуцировать биосинтез белка, таким образом косвенно участвует в гипертрофии скелетных мышц и общем росте тканей. Из-за блокирования апоптоза выступает причиной многих типов рака.
Akt2
RAC-бета серин/треониновая протеинкиназа (продукт гена akt2) участвует в инсулиновом сигнальном пути, индуцирует транспорт глюкозы (активирует транслокацию глюкозного переносчика 4-го типа (ГЛЮТ-4, GLUT4) из цитоплазматических везикул в плазмалемму).
Akt3
Функции RAC-гамма серин/треониновой протеинкиназы (продукт гена akt3) достоверно неизвестны; показано, что она стимулируется тромбоцитарным фактором роста (PDGF), инсулином и инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1). У взрослых экспрессируется в основном в мозгу, лёгких и почках.
Примечания
- ↑ Ramaswamy S., Nakamura N., Vazquez F., Batt D. B., Perera S., Roberts T. M., Sellers W. R. Regulation of G1 progression by the PTEN tumor suppressor protein is linked to inhibition of the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1999. — March (vol. 96, no. 5). — P. 2110—2115. — doi:10.1073/pnas.96.5.2110. — PMID 10051603. — PMC 26745.
- ↑ Kandel E. S., Skeen J., Majewski N., Di Cristofano A., Pandolfi P. P., Feliciano C. S., Gartel A., Hay N. Activation of Akt/protein kinase B overcomes a G(2)/m cell cycle checkpoint induced by DNA damage (англ.) // Mol. Cell. Biol. : journal. — 2002. — November (vol. 22, no. 22). — P. 7831—7841. — doi:10.1128/MCB.22.22.7831-7841.2002. — PMID 12391152. — PMC 134727.
- ↑ Chen J., Somanath P. R., Razorenova O., Chen W. S., Hay N., Bornstein P., Byzova T. V. Akt1 regulates pathological angiogenesis, vascular maturation and permeability in vivo (англ.) // Nat. Med. : journal. — 2005. — November (vol. 11, no. 11). — P. 1188—1196. — doi:10.1038/nm1307. — PMID 16227992. — PMC 2277080.
- ↑ Somanath P. R., Razorenova O. V., Chen J., Byzova T. V. Akt1 in endothelial cell and angiogenesis (англ.) // Cell Cycle : journal. — 2006. — March (vol. 5, no. 5). — P. 512—518. — PMID 16552185. — PMC 1569947. Архивировано 28 сентября 2011 года.
Эта страница в последний раз была отредактирована 28 октября 2023 в 01:51.
Обычно почти сразу, изредка в течении часа.