Для установки нажмите кнопочку Установить расширение. И это всё.

Исходный код расширения WIKI 2 регулярно проверяется специалистами Mozilla Foundation, Google и Apple. Вы также можете это сделать в любой момент.

4,5
Келли Слэйтон
Мои поздравления с отличным проектом... что за великолепная идея!
Александр Григорьевский
Я использую WIKI 2 каждый день
и почти забыл как выглядит оригинальная Википедия.
Статистика
На русском, статей
Улучшено за 24 ч.
Добавлено за 24 ч.
Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.
.
Лео
Ньютон
Яркие
Мягкие

Из Википедии — свободной энциклопедии

GLUT3
Идентификаторы
ПсевдонимыGlc_transpt_3IPR002945GLUT3Glucose transporter type 3brainGlut-3
Внешние IDGeneCards: [1]
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

н/д

н/д

RefSeq (белок)

н/д

н/д

Локус (UCSC)н/дн/д
Поиск по PubMedн/дн/д
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)

GLUT3 (ГЛЮТ-3, глюкозный транспортёр тип 3), также известный как SLC2A3 (сокр. от англ. solute carrier family 2, facilitated glucose transporter member 3) — трансмембранный белок-переносчик глюкозы, с высокой аффиностью (сродством) по отношению к глюкозе. Экспрессируется и обнаруживается в большой степени в нейронах ЦНС, вследствие высокой потребности данной системы в глюкозе, как основного источника энергии. GLUT3 также был изучен в других типах клеток, которые нуждаются в высокой потребности в глюкозе, такие как: сперматозоиды, предимплантантные эмбрионы, циркулирующие белые кровяные тельца и клеточные линии раковых опухолей[1]. Ген, кодирующий белок у человека SLC2A3 локализован на 12-ой хромосоме[2].

GLUT3 стал третьим по счёту глюкозным белком-переносчиком, который обнаружили в живом организме. Его клонировали в 1988 году из эмбриональной скелетной линии мышечных клеток, с использованием кДНК-зонда GLUT1, который показал, что GLUT3 имеет 64,4 % различия по индентичности с GLUT1[2].

Структура

GLUT3 представляет собой трансмембранный белок, состоящий из 496 аминокислот и имеющий молекулярную массу — 53924 Да[3].

Функции

Хотя было обнаружено, что GLUT3 экспрессируется в различных тканях, наиболее специфически он экспрессируется в нейронах, локализуется преимущественно в аксонах и дендритах, а также, но менее заметно, в соме (теле) нервной клетки[4]. GLUT3 имеет как минимум в пять раз большую транспортную способность, чем GLUT1 или GLUT4, а также более высокое сродство к глюкозе, чем GLUT1, GLUT2 или GLUT4. Данные особенности переносчика критически важны, поскольку концентрация глюкозы вокруг нейронов составляет всего 1–2 ммоль/л по сравнению с 5–6 ммоль/л в сыворотке[1].

В головном мозге

Доставка и утилизация глюкозы в головном мозге млекопитающих опосредованы преимущественно высокомолекулярной формой GLUT1 в гематоэнцефалическом барьере, GLUT3 в популяциях нейронов и менее гликозилированной формой GLUT1 в остальной части паренхимы. GLUT3 считается основным, но не единственным нейрональным транспортером глюкозы, в то же время в нейронах были обнаружены и другие транспортёры глюкозы[4].

Экспрессия GLUT3 в нейронах крысы совпадает с половым созреванием и синаптической связью[5], а у мышей наблюдалась положительная корреляция между уровнями белков GLUT1, GLUT3 и региональной утилизацией глюкозы в головном мозге[6].

Центральная роль GLUT3 в метаболизме головного мозга была оспорена гипотезой лактатного челнока между астроцитами и нейронами (ANLS)[7], которая предполагает, что астроциты играют ключевую роль в связи между активностью нейронов и утилизацией глюкозы в головном мозге. Согласно этой гипотезе, астроцит, который полагается на GLUT1 для транспортировки глюкозы, является основным потребителем глюкозы в мозге, обеспечивая синтез лактата, который используется в качестве основного энергетического топлива для нейронов. Однако при моделировании кинетических характеристик и концентрации глюкозы в нейронах и нейроглии был сделан вывод, что способность нейронов транспортировать глюкозу через GLUT3 значительно превышает способность астроцитов транспортировать глюкозу посредством GLUT1[8]. Кроме того, демонстрация увеличения экспрессии GLUT3, связанного с увеличением утилизации глюкозы в головном мозге, служит дополнительным подтверждением центральной роли GLUT3[6].

Примечания

  1. 1 2 Simpson I.A., Dwyer D., Malide D., Moley K.H., Travis A., Vannucci S.J. The facilitative glucose transporter GLUT3: 20 years of distinction (англ.) // American Journal of Physiology[англ.] : journal. — 2008. — August (vol. 295, no. 2). — P. E242—53. — doi:10.1152/ajpendo.90388.2008. — PMID 18577699. — PMC 2519757.
  2. 1 2 Kayano T., Fukumoto H., Eddy R.L., Fan Y.S., Byers M.G., Shows T.B., Bell G.I. Evidence for a family of human glucose transporter-like proteins. Sequence and gene localization of a protein expressed in fetal skeletal muscle and other tissues. (англ.) // Journal of Biological Chemistry : journal. — 1988. — October (vol. 263, no. 30). — P. 15245—15248. — PMID 3170580.
  3. UniProt, P11169 (англ.). Дата обращения: 14 декабря 2023. Архивировано 14 декабря 2023 года.
  4. 1 2 Vannucci SJ, Maher F, Simpson IA (September 1997). "Glucose transporter proteins in brain: delivery of glucose to neurons and glia". Glia. 21 (1): 2—21. doi:10.1002/(SICI)1098-1136(199709)21:1<2::AID-GLIA2>3.0.CO;2-C. PMID 9298843. S2CID 13501112.
  5. Vannucci SJ, Clark RR, Koehler-Stec E, et al. (1998). "Glucose transporter expression in brain: relationship to cerebral glucose utilization". Dev. Neurosci. 20 (4—5): 369—79. doi:10.1159/000017333. PMID 9778574. S2CID 46874239. Архивировано 12 августа 2020. Дата обращения: 14 декабря 2023.
  6. 1 2 Khan JY, Rajakumar RA, McKnight RA, Devaskar UP, Devaskar SU (March 1999). "Developmental regulation of genes mediating murine brain glucose uptake". Am. J. Physiol. 276 (3 Pt 2): R892—900. doi:10.1152/ajpregu.1999.276.3.R892. PMID 10070152. S2CID 11700280.
  7. Pellerin L, Magistretti PJ (November 2003). "Food for thought: challenging the dogmas". J. Cereb. Blood Flow Metab. 23 (11): 1282—6. doi:10.1097/01.WCB.0000096064.12129.3D. PMID 14600434.
  8. Simpson IA, Carruthers A, Vannucci SJ (November 2007). "Supply and demand in cerebral energy metabolism: the role of nutrient transporters". J. Cereb. Blood Flow Metab. 27 (11): 1766—91. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600521. PMC 2094104. PMID 17579656.
Эта страница в последний раз была отредактирована 23 января 2024 в 15:18.
Как только страница обновилась в Википедии она обновляется в Вики 2.
Обычно почти сразу, изредка в течении часа.
Основа этой страницы находится в Википедии. Текст доступен по лицензии CC BY-SA 3.0 Unported License. Нетекстовые медиаданные доступны под собственными лицензиями. Wikipedia® — зарегистрированный товарный знак организации Wikimedia Foundation, Inc. WIKI 2 является независимой компанией и не аффилирована с Фондом Викимедиа (Wikimedia Foundation).