В нейробиологии возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) — это постсинаптический потенциал, который делает нейрон более возбудимым и, следовательно, повышает вероятность генерации потенциала действия. При этом временная деполяризация постсинаптического мембранного потенциала вызывается током положительно заряженных ионов (Na+, Ca2+) внутрь постсинаптической клетки, в результате открытия лиганд-зависимых ионных каналов (открыты m-активационные ворота) . Это противоположность тормозным постсинаптическим потенциалам (ТПСП), которые обычно возникают в результате тока отрицательных ионов в клетку или положительных ионов из клетки. ВПСП могут быть результатом уменьшения выходящего тока положительных зарядов, в то время как ТПСП иногда вызываются увеличением выходящего тока положительных зарядов.
ВПСП, так же как и ТПСП, градуальны (т. е. имеют аддитивный эффект). Когда несколько ВПСП образуются на одном участке постсинаптической мембраны, их совместный эффект будет являться суммой отдельных ВПСП. ВПСП с большей амплитудой приводят к большей деполяризации мембраны, что увеличивает вероятность достижения критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для генерации потенциала действия.
Общая информация
В живых клетках ВПСП вызываются химическим путём. Когда активная пресинаптическая клетка высвобождает нейромедиаторы в синаптическую щель, некоторые из них связываются с рецепторами на постсинаптической клетке. Многие из этих рецепторов содержат ионные каналы способные пропускать положительно заряженные ионы как в клетку так и из клетки (такие рецепторы называются ионотропными рецепторами). В возбуждающих синапсах ионные каналы обычно пропускают натрий внутрь клетки, генерируя возбуждающий постсинаптический ток.
Возбуждающие молекулы
Нейромедиатор, чаще всего ассоциирующийся с ВПСП — аминокислотный глутамат, являющийся главным возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе позвоночных[1]. У некоторых беспозвоночных глутамат является главным возбуждающим нейромедиатором в нервно-мышечных синапсах[2][3]. В нервно-мышечных синапсах позвоночных потенциал концевой пластинки (ПКП) возникает в ответ на ацетилхолин, который (вместе с глутаматом) является одним из главных нейромедиаторов беспозвоночных[4]. В то же время ГАМК является основным нейромедиатором связанным с ТПСП в мозге. Однако классифицировать нейромедиаторы подобным образом не корректно, поскольку существует целый ряд факторов определяющих возбуждающий или тормозной эффект нейромедиатора.
См. также
Примечания
- ↑ Meldrum B.S. Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology // The Journal of nutrition. — 2000. — Апрель (vol. 130). — С. 1007S–15S. — PMID 10736372.
- ↑ Keshishian H., Broadie K., Chiba A., Bate M. The Drosophila Neuromuscular Junction: A Model System for Studying Synaptic Development and Function // Ann. Rev. Neurosci. — 1996. — Vol. 19. — С. 545—575. — doi:10.1146/annurev.ne.19.030196.002553. — PMID 8833454.
- ↑ Samoilova M. V., Frolova E. V., Potapjeva N. N., Fedorova I. M., Gmiro V. E., Magazanik L. G. Channel blocking drugs as tools to study glutamate receptors in insect muscles and molluscan neurons // Invertebrate Neuroscience. — 1997. — Сентябрь (vol. 3). — С. 117–126. — doi:10.1007/BF02480366.
- ↑ Oliver Hobert. The neuronal genome of Caenorhabditis elegans (англ.) // WormBook / Edited by: Eric Jorgensen; ed. The C. elegans Research Community. — 2013. — 1 August. — doi:10.1895/wormbook.1.161.1. Архивировано 13 ноября 2015 года.
Эта страница в последний раз была отредактирована 20 марта 2023 в 07:53.
Обычно почти сразу, изредка в течении часа.