Альтерати́вные проце́ссы (альтера́ция, повреждение, процессы повреждения) — совокупность нарушений метаболизма и деструктивных изменений в клетках и тканях организма.
Альтеративные процессы в каждом конкретном случае могут быть представлены только нарушениями метаболизма без некроза или сочетанием дегенеративных и деструктивных изменений.
Этимология. Термин происходит от лат. alteratio — изменение.
Классификация
I. Дистрофические (дегенеративные, дисметаболические) процессы
1. Паренхиматозные дистрофии
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Паренхиматозные липодистрофии
- Паренхиматозные углеводные дистрофии
2. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
- Стромально-сосудистые диспротеинозы
- Стромально-сосудистые липодистрофии
- Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
3. Смешанные дистрофии
- Нарушения обмена сложных белков
- Минеральные дистрофии.
II. Деструктивные процессы
1. Клеточная гибель
- Апопто́з
- Онко́з («некроз клетки»)
2. Изолированное разрушение межклеточного вещества
3. Некро́з
4. Разрушение тканей мёртвого тела (постморта́льная деструкция).
Дистрофические (дегенеративные) процессы
Любые нарушения метаболизма в патологической анатомии называют дистрофи́ческими (дегенерати́вными) процессами. Классифицируют дистрофии по различным принципам:
I. По локализации изменений в органе
- Паренхиматозные дистрофии — нарушения обмена веществ в паренхиматозных клетках органа
- Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии — нарушения метаболизма в строме органов и в стенках сосудов
- Смешанные (паренхиматозно-стромальные) дистрофии.
II. Биохимический принцип
- Диспротеино́зы — нарушения обмена белков (протеинов)
- Липодистрофи́и (липидо́зы) — нарушения обмена жиров (липидов)
- Углеводные дистрофии — нарушения обмена углеводов (карбогидратов)
- Минеральные дистрофии — нарушения обмена минеральных веществ (кальция, железа и т.п.).
III. По распространённости процесса
- Генерализованные (распространённые) дистрофии
- Местные (локальные, регионарные) дистрофии.
IV. Наличие наследуемого дефекта гена и время развития процесса
- Наследственные дистрофии — нарушения метаболизма, в основе которых лежит наследуемый дефект гена (генов)
- Приобретённые дистрофии — дистрофии ненаследственного характера (развиваются как в постнатальном онтогенезе, так и во внутриутробном периоде)
- Врождённые дистрофии — нарушения обмена веществ, возникшие внутриутробно (могут быть наследственными или приобретёнными).
V. Патогенетический принцип
- Ферментопати́и (энзимопати́и) — дистрофии вследствие нарушения функции тех или иных ферментов
- Тезаурисмо́зы («болезни накопления») — наследственные заболевания, при которых происходит накопление какого-либо вещества из-за отсутствия или дефекта метаболизирующего его фермента
- Дисциркуляторные дистрофии — нарушения обмена веществ вследствие нарушения кровообращения
- Нейрогенные дистрофии — дистрофии, развивающиеся при нарушении иннервации органа
- Эндокринные дистрофии — дистрофии вследствие нарушения продукции гормонов железами внутренней секреции.
VI. Изменение концентрации продукта нарушенного обмена
- Кумуляти́вные дистрофии — дистрофии, сопровождающиеся накоплением продукта нарушенного обмена
- Резорбти́вные дистрофии — дистрофии, при которых в тканях уменьшается содержание каких-либо обычных для них веществ.
VII. Обратимость процесса
- Паранекро́з — обратимый дистрофический процесс
- Некробио́з — необратимое дистрофическое изменение, завершающееся разрушением тканевых структур.
Паренхима и строма органа
В любом органе можно выделить два структурно-функциональных компонента — паренхиму и строму.
Паренхима — совокупность клеток, обеспечивающих специфические функции органа. Так, паренхима печени образована в основном гепатоцитами и холангиоцитами, паренхима миокарда — кардиомиоцитами, органов ЦНС — нейронами и т.п. В некоторых органах паренхима представлена несколькими типами клеток: например, паренхиматозными элементами кожи являются эпидермоциты, клетки волосяных фолликулов, сальных и потовых желёз; паренхиму почек образуют эпителиоциты листков капсулы клубочка, канальцевый эпителий, эпителий собирательных трубок, эндокринные клетки, переходный эпителий чашечек и лоханки.
Необходимо различать два внешне сходных понятия: «паренхима органа» и «паренхиматозный орган». «Паренхима органа» — понятие микроморфологическое. Термин «паренхиматозный орган» используется в описательной макроморфологии и обозначает любой орган, не имеющий полости («неполый орган»), например, печень, селезёнка, поджелудочная железа, большие слюнные железы.
Строма — волокнистая соединительная ткань с сосудами, нервами, а также содержащимися в ней иммунокомпетентными клетками и фагоцитами.
Строма служит трофическим окружением для паренхиматозных элементов. Под тро́фикой понимают механизмы обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток и тканей. Ведущими трофическими механизмами являются (1) кровообращение, (2) иннервация и (3) иммунный ответ, поэтому грубое повреждение этих механизмов трофики может привести к гибели ткани (так называемый непрямой некроз). В зависимости от того, какой механизм трофики нарушен, непрямой некроз подразделяют на инфаркт (при нарушении кровообращения в ткани), трофоневротический некроз (при нарушении инервации) и аллергический некроз (вследствие агрессии иммунокомпетентных клеток и гуморальных факторов иммунной системы).
В некоторых случаях клетки стромы выполняют в органе специфические функции, размывая тем самым границу между понятиями «паренхима» и «строма». Например, интерстициальные клетки стромы мозгового вещества почки продуцируют эйкозаноиды с гипотензивным действием, обеспечивая тем самым одну из эндокринных функций данного органа. Однако в целом подразделение тканевых элементов органов на паренхиматозные и стромальные признано целесообразным.
В патологической анатомии дисметаболические процессы (дистрофии) прежде всего принято классифицировать на паренхиматозные, стромальные (сосудисто-стромальные, «мезенхимальные») и паренхиматозно-стромальные (смешанные).
Патогенез кумулятивных дистрофий
Различают четыре основных механизма развития кумулятивных дистрофий:
- Инфильтрация
- Декомпозиция (фанероз)
- Аномальный синтез
- Трансформация.
Инфильтрация — проникновение метаболита из крови и лимфы с последующим его накоплением в ткани (например, накопление холестерол-содержащих липопротеинов в интиме артерий при атеросклерозе).
Фанеро́з (декомпозиция) — разрушение клеток и межклеточного вещества с последующей концентрацией в ткани продуктов распада (например, накопление низкомолекулярного гиалуроната вследствие ферментативной деградации протеогликанов при развитии мукоидного набухания).
Аномальный синтез — синтез веществ, не встречающихся в норме (например, образование амилоида).
Трансформация — избыточное образование нормального метаболита (например, увеличение содержания в клетках эпителия почечных канальцев гликогена при сахарном диабете или диабетической фетопатии).
Деструктивные процессы
Необратимый дистрофический процесс (некробиоз) или смерть организма приводят к разрушению тканевых структур, т.е к деструкти́вным изменениям.
Постнекробиотическая дестру́кция (в отличие от постморта́льной) развивается в живом организме и имеет местный (очаговый) характер. Поскольку ткани состоят из клеток и межклеточного вещества, то деструктивные изменения могут происходить (1) только в клетках, (2) только в межклеточном веществе или (3) одновременно вовлекать клетки и межклеточное вещество. На этом основании выделяют три типа постнекробиотической деструкции: клеточную гибель (разрушаются только клетки), изолированную деградацию межклеточного вещества (клетки при этом остаются жизнеспособными) и некроз (разрушение ткани в целом).
Клетки погибают путём апоптоза (механизм, требующий затрат энергии АТФ) или онкоза (пассивная гибель клетки, чаще при гипоксии на фоне тяжёлого энергодефицита).
Термин «некроз» в последнее время используется в двух значениях: постнекробиотическая деструкция ткани в целом (классическое значение термина) и как синоним онкоза («некроз клетки»). Однако в патологоанатомической практике это понятие применяется в классическом варианте. Кроме того, о клеточной гибели как самостоятельном процессе можно говорить только в случае одновременного разрушения небольшого числа клеток в каком-либо участке ткани. Массивная клеточная гибель, не зависимо от её механизма (онкоз или апоптоз), сопровождается лизисом межклеточного вещества, и следовательно, является компонентом некроза.
См. также
- Патологическая анатомия
- Деструктивные процессы
- Естественный апоптоз
- Паренхиматозные дистрофии
- Паренхиматозные диспротеинозы
- Мезенхимальные дистрофии
- Мезенхимальные диспротеинозы
- Смешанные дистрофии
- Эндогенные пигменты
- Нарушения кровообращения
- Воспалительный ответ
- Иммунопатологические процессы
- Процессы приспособления и компенсации
- Опухолевый рост
- Этиология злокачественных опухолей
Литература
- Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
- Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.— С. 104—237.
- Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995. [Цитата: «На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами — дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации» (С. 14).]
Эта страница в последний раз была отредактирована 24 сентября 2012 в 10:14.
Обычно почти сразу, изредка в течении часа.