| Miembro 5 de la subfamilia A del receptor de tipo inmunoglobulina de leucocitos | ||||
|---|---|---|---|---|
| Estructuras disponibles | ||||
| PDB | Buscar ortólogos: | |||
| Identificadores | ||||
| Símbolos | LILRA5 (HGNC: 16309) LIR9, ILT11, LILRB7, CD85 | |||
| Identificadores externos | ||||
| Locus | Cr. 19 q13.42 | |||
| Ortólogos | ||||
| Especies |
| |||
| Entrez |
| |||
| UniProt |
| |||
| PubMed (Búsqueda) |
| |||
El miembro 5 de la subfamilia A del receptor de tipo inmunoglobulina de leucocitos, también conocido como miembro F de la familia similar al antígeno CD85 (CD85f) o receptor similar a la inmunoglobulina leucocitaria 9 (LILR9) es una proteína que en humanos está codificada por el gen LILRA5.[1][2][3]
Este gen es miembro de la familia de receptores de tipo inmunoglobulina leucocitaria (LIR) que se encuentra localizado dentro del complejo de receptores leucocitarios en la región cromosómica 19q13.4.
Estructura
LILRA5 puede encontrarse anclada a la membrana o proteína secretada. En su forma anclada a la membrana, LILRA5 consta de dos dominios de tipo inmunoglobulina en la región extracelular, un dominio transmembrana formado por residuos de arginina, y un dominio citoplasmático corto. En su forma secretada, LILRA5 únicamente contiene el dominio extracelular.[4][5]
Expresión
LILRA5 se expresa en monocitos CD14+. No obstante, también se ha detectado la expresión de esta proteína en neutrófilos pero sólo al nivel del mRNA.[1]
Se ha visto que la unión de esta proteína a su receptor en monocitos induce el flujo de calcio y la secreción de citoquinas proinflamatorias, lo que sugiere que LILR5 está implicada en la activación de respuestas inmunes innatas.
Función
La función de esta proteína sigue siendo desconocida. Sin embargo, como presenta una gran homología con otras proteínas LILR se cree que desempeñaría funciones muy similares a otros miembros de la familia LILR. Por tanto, se cree que sería capaz de modular la actividad de los monocitos, activando o inhibiendo las respuestas inmunes.[6][7]
Implicaciones patológicas
Nuevos estudios de GWAS han asociado las variaciones genéticas en LILRA5 con el desarrollo de Alzheimer esporádico o de inicio tardío (LOAD). Debido a su proximidad en el clúster genético del cromosoma 19q13.4 a LILRB2 se cree que LILRA5 también puede contribuir a la pérdida sináptica y al deterioro cognitivo de la enfermedad de Alzheimer.[8][9]
LILRB2 codifica para el miembro 2 de la subfamilia B del receptor de tipo inmunoglobulina leucocitaria (LILRB2). Esta proteína desempeña un papel fundamental en la inhibición de la regeneración axonal y la recuperación funcional tras una lesión cerebral. Sin embargo, estudios recientes demuestran que LILRB2 es un receptor para el péptido β amiloide de alta afinidad, de manera que sus mutaciones pueden contribuir a la pérdida sináptica y al deterioro cognitivo de la enfermedad de Alzheimer.[10][11]
Referencias
- ↑ a b Borges, L.; Hsu, M. L.; Fanger, N.; Kubin, M.; Cosman, D. (1 de diciembre de 1997). «A family of human lymphoid and myeloid Ig-like receptors, some of which bind to MHC class I molecules». Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950) 159 (11): 5192-5196. ISSN 0022-1767. PMID 9548455. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ «LILRA5 leukocyte immunoglobulin like receptor A5 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ «LILRA5 Gene -Leukocyte Immunoglobulin Like». Genecards.org. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Shiroishi, Mitsunori; Kajikawa, Mizuho; Kuroki, Kimiko; Ose, Toyoyuki; Kohda, Daisuke; Maenaka, Katsumi (14 de julio de 2006). «Crystal Structure of the Human Monocyte-activating Receptor, “Group 2” Leukocyte Ig-like Receptor A5 (LILRA5/LIR9/ILT11) *». Journal of Biological Chemistry (en inglés) 281 (28): 19536-19544. ISSN 0021-9258. PMID 16675463. doi:10.1074/jbc.M603076200. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Borges, Luis; Kubin, Marek; Kuhlman, Tracy (15 de febrero de 2003). «LIR9, an immunoglobulin-superfamily-activating receptor, is expressed as a transmembrane and as a secreted molecule». Blood 101 (4): 1484-1486. ISSN 0006-4971. PMID 12393390. doi:10.1182/blood-2002-05-1432. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Mitchell, Ainslie; Rentero, Carles; Endoh, Yasumi; Hsu, Kenneth; Gaus, Katharina; Geczy, Carolyn; McNeil, H. Patrick; Borges, Luis et al. (2008). «LILRA5 is expressed by synovial tissue macrophages in rheumatoid arthritis, selectively induces pro-inflammatory cytokines and IL-10 and is regulated by TNF-α, IL-10 and IFN-γ». European Journal of Immunology (en inglés) 38 (12): 3459-3473. ISSN 1521-4141. doi:10.1002/eji.200838415. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Truong, A. D.; Hong, Y.; Nguyen, H. T.; Nguyen, C. T.; Chu, N. T.; Tran, H. T. T.; Dang, H. V.; Lillehoj, H. S. et al. (2 de enero de 2021). «Molecular identification and characterisation of a novel chicken leukocyte immunoglobulin-like receptor A5». British Poultry Science 62 (1): 68-80. ISSN 0007-1668. PMID 32812773. doi:10.1080/00071668.2020.1812524. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Wightman, Douglas P.; Jansen, Iris E.; Savage, Jeanne E.; Shadrin, Alexey A.; Bahrami, Shahram; Holland, Dominic; Rongve, Arvid; Børte, Sigrid et al. (2021-09). «A genome-wide association study with 1,126,563 individuals identifies new risk loci for Alzheimer’s disease». Nature Genetics (en inglés) 53 (9): 1276-1282. ISSN 1546-1718. doi:10.1038/s41588-021-00921-z. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Salih, Dervis A.; Bayram, Sevinc; Guelfi, Sebastian; Reynolds, Regina H.; Shoai, Maryam; Ryten, Mina; Brenton, Jonathan W.; Zhang, David et al. (2019). «Genetic variability in response to amyloid beta deposition influences Alzheimer's disease risk». Brain Communications 1 (1): fcz022. ISSN 2632-1297. PMC 7145452. PMID 32274467. doi:10.1093/braincomms/fcz022. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Lao, Kejing; Zhang, Ruisan; Dai, Yuxuan; Luan, Jing; Guo, Na; Xu, Xi; Zhang, Yuelin; Gou, Xingchun (1 de julio de 2021). «Identification of novel Aβ-LilrB2 inhibitors as potential therapeutic agents for Alzheimer's disease». Molecular and Cellular Neuroscience (en inglés) 114: 103630. ISSN 1044-7431. doi:10.1016/j.mcn.2021.103630. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Kim, Taeho; Vidal, George S.; Djurisic, Maja; William, Christopher M.; Birnbaum, Michael E.; Garcia, K. Christopher; Hyman, Bradley T.; Shatz, Carla J. (20 de septiembre de 2013). «Human LilrB2 Is a β-Amyloid Receptor and Its Murine Homolog PirB Regulates Synaptic Plasticity in an Alzheimer’s Model». Science (New York, N.Y.) 341 (6152): 10.1126/science.1242077. ISSN 0036-8075. PMC 3853120. PMID 24052308. doi:10.1126/science.1242077. Consultado el 8 de diciembre de 2021.
Datos: Q18055900
Esta página se editó por última vez el 9 oct 2023 a las 23:38.