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CagA

De Wikipedia, la enciclopedia libre

El factor de virulencia CagA (gen A asociado a la citotoxina) de Helicobacter pylori, es una proteína de 120 a 145 kDa codificada en la isla de patogenicidad (PAI) de 40kb.[1]​ Las cepas de H. pylori pueden dividirse en cepas positivas o negativas a CagA. Alrededor del 60% de los aislamientos de H. pylori en los países occidentales son positivos, mientras que la mayoría de los aislamientos de países del este de Asia son negativos.[1]​

La cag PAI también codifica para un sistema de secreción tipo 4, que se utiliza para “inyectar” CagA en una célula blanco después de la adhesión del H. pylori. Después de la translocación, CagA se localiza sobre la cara interior de la membrana celular y es fosforilada en residuos de tirosina por medio de cinasas de la Familia Src (pj. Fyn y Lyn).[1]​

Papel en el Cáncer

La infección por el H.pylori está asociada con el linfoma MALT y adenocarcinoma gástrico y se piensa que CagA está involucrado en el desarrollo de cáncer.[2]​ CagA fosforilada tiene la capacidad de interactuar con la fosfatasa de tirosina SHP-2, activándola funcionalmente generando un cambio morfológico en la célula hospedera a un fenotipo más móvil conocido como el “fenotipo del colibrí” .[1]​ Este fenotipo imita un efecto producido por el Factor de Crecimiento de Hepatocitos, el cual, puede participar en varios aspectos del cáncer, incluyendo la metástasis.[2]​ CagA es también una proteína altamente antigénica asociada a una prominente respuesta inflamatoria tras promover la producción de Interleucina-8.[3]​

Referencias

  1. ↑ a b c d Hatakeyama, M.; Higashi, H. (2005). «Helicobacter pylori CagA: a new paradigm for bacterial carcinogenesis». Cancer Science 96: 835-843. PMID 16367902. doi:10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x. 
  2. ↑ a b Lax, A. (2005). «Bacterial toxins and cancer — a case to answer?». Nature Reviews Microbiology 3: 343-9. PMID 15806096. doi:10.1038/nrmicro1130. 
  3. ↑ Yamaoka Y (noviembre de 2010). «Mechanisms of disease: Helicobacter pylori virulence factors». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 7 (11): 629-41. PMC 3137895. PMID 20938460. doi:10.1038/nrgastro.2010.154. 

Enlaces externos

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