To install click the Add extension button. That's it.

The source code for the WIKI 2 extension is being checked by specialists of the Mozilla Foundation, Google, and Apple. You could also do it yourself at any point in time.

4,5
Kelly Slayton
Congratulations on this excellent venture… what a great idea!
Alexander Grigorievskiy
I use WIKI 2 every day and almost forgot how the original Wikipedia looks like.
What we do. Every page goes through several hundred of perfecting techniques; in live mode. Quite the same Wikipedia. Just better.
.
Leo
Newton
Brights
Milds

Anemia megaloblástica

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Anemia megaloblástica

Tinción de sangre periférica donde se ven neutrófilos hipersegmentados característicos de la anemia megaloblástica.
Especialidad hematología
Sinónimos
Anemia macrocítica

Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de vitamina B12 (también llamada cobalamina), de vitamina B9 (también llamada ácido fólico) o de una combinación de ambas.[1]​ El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.[2]

La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos. Cuando la síntesis de ADN se frena, el ciclo celular es incapaz de pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis. Esto lleva a que la célula siga creciendo sin dividirse, presentándose una macrocitosis.[3]

Este defecto en la síntesis de ADN es frecuentemente debido a hipovitaminosis, específicamente a la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico (vitamina B9). La administración de suplementos de ácido fólico al haber ausencia de vitamina B12 ayuda a prevenir este tipo de anemia, aunque no evita otras patologías específicas de la vitamina B12.

Las anemias megaloblásticas que no son debidas a hipovitaminosis podrían ser causadas por antimetabolitos que bloquean directamente la producción de ADN, tales como quimioterapéuticos o agentes antimicrobianos.

El estado patológico de megaloblastocitosis se caracteriza por una gran cantidad de glóbulos rojos agrandados, inmaduros y disfuncionales en la médula ósea,[4]​ así como por la presencia de neutrófilos hipersegmentados, que muestran cinco o más lóbulos, siendo lo normal hasta cuatro.

YouTube Encyclopedic

  • 1/3
    Views:
    66 436
    1 182
    5 673
  • Anemias (2): Anemia Macrocítica | Megaloblástica #Hematología
  • 2016-12-23 Anemia megaloblástica
  • Anemia Megaloblastica. Deficiencia de B12 e Folato.

Transcription

Hola. ¿Qué tal? Soy el Dr. Sanagustín y en este vídeo voy a hablar del anemia macrocítica. En el anterior vídeo ya hablé de la clasificación de las anemias y de sus síntomas. Hablé de la anemia microcítica y explique sus diferentes causas. Entonces, ¿qué es una anemia macrocítica? Es una anemia en la que los eritrocitos tienen un volumen corpuscular medio mayor a 97 fL. Las causas más frecuentes de anemia macrocítica son la anemia megaloblástica, el alcoholismo y la hepatopatía crónica. Hay otras causas como el hipotiroidismo, hemorragias agudas, aplasias medulares y otras. Las anemias megaloblásticas son causadas por un déficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o ácido fólico. La causa más frecuente de anemia por déficit de vitamina B12 es la anemia perniciosa. Es debida a una carencia de factor intrínseco por una gastritis atrófica autoinmune. Otra causa puede ser una gastrectomía o problemas intestinales (enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, cirugía u otras), puede ser por una falta de ingesta (como pasa con vegetarianos estrictos) o por fármacos como el omeprazol, la metformina, la colchicina u otros). La causa más frecuente de déficit de folato suele ser la falta de ingesta como puede ocurrir en alcohólicos y ancianos. Hay que tener en cuenta que en ancianos también puede haber disminución de la vitamina B12 como efecto secundario de algunos fármacos como el omeprazol, la metformina y otros. Otras causas pueden ser el aumento de necesidad como ocurre en el embarazo, la lactancia o en algunas neoplasias. Puede haber una disminución de folato por alteraciones en la absorción de este que son similares a las causas que afectan a la absorción de vitamina B12 y como efecto secundario de fármacos, por ejemplo, el metotrexato, citostáticos, anticonvulsivantes, anticonceptivos y otros) Entonces, ¿cómo haremos el diagnóstico diferencial? Como siempre, hay que hacer una buena historia clínica teniendo muy en cuenta los antecedentes patológicos personales de paciente: hepatopatía, consumo de alcohol, consumo de fármacos, cirugía previa, hábitos dietéticos,... Hay que tener en cuenta las causas de macrocitosis sin anemia que puedan darse en estadios iniciales de alcoholismo y déficit de folatos y vitamina B12 y también con fármacos que ya he citado. También puede haber macrocitosis en el tabaquismo, EPOC, hiperlipemias, hiperglucemias,... Hay que tener en cuenta que el consumo de alcohol y las hepatopatías crónicas pueden ir asociadas a otras alteraciones en el hemograma como leucopenia y plaquetopenia. Después de la anamnesis y la exploración física se procederá a la solicitud de pruebas complementarias que nos ayudarán a orientar el diagnóstico. En la analítica nos podemos fijar en primer lugar en el nivel de reticulocitos. Si hay una reticulocitosis, tenemos que descartar una hemorragia aguda o una anemia hemolítica. La anamnesis y la exploración física nos habrá orientado en ese sentido, sobre todo si es una situación urgente. Si los reticulocitos son normales o están disminuidos, valoraremos la vitamina B12, el ácido fólico y la TSH en sangre. Si encontramos una diminución de vitamina B12, ácido fólico o ambas buscaremos la causa subyacente haciendo un correcto diagnóstico diferencial. La existencia de anticuerpos anti-factor intrínseco con elevación de gastrina y anticuerpos anticélulas parietales nos orientaran hacia una anemia perniciosa. El test de Schilling y las biopsias gástricas también pueden ser necesarios para el diagnóstico. Si la TSH esta elevada, entonces pensaremos en un hipotiroidismo. Si los resultados de vitamina B12, folatos y TSH son normales, investigaremos el consumo de alcohol, signos de hepatopatía, EPOC, enfermedades mielodisplásicas, aplasia medular y otras afecciones hematológicas. Es posible que sea necesario hacer un aspirado de médula ósea o una biopsia de médula ósea Como siempre, una buena orientación en la historia clínica no facilitará las cosas. Si te ha gustado, haz clic en me gusta, suscríbete y comparte en redes sociales. Muchas gracias.

Causas

Las principales y más frecuentes causas de anemias megaloblásticas son:

  • Enfermedades del aparato digestivo
  • Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos, esta puede normalmente ser tratada con un suplemento dietario.

Causas

  • Deficiencia de ácido fólico:
    • Exceso de demanda: hemólisis crónica, embarazo o crecimiento.
    • Malabsorción: fármacos, alcoholismo, enteritis crónica
    • Dietas vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin suplementos de B9 o alimentos sin fortificación de B9
  • Deficiencia de vitamina B12:
    • Anemia perniciosa
    • Gastrectomía
    • Resección de íleon terminal( síndrome de asa ciega)
    • Infestación por tenia de pescado
  • Familiar: juvenil o hereditaria
  • Hipo motilidad intestinal (amiloidosis)
  • Dietas vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin suplementos de B12 o alimentos sin fortificación de B12
  • Deficiencia de cobre, por ejemplo como resultado de un alto consumo de zinc encontrado en las cremas fijadoras dentales ha sido causa de esta anemia.[5][6]

Síntomas

Los síntomas varían dependiendo del factor que cause la anemia,[7]​ en general es frecuente ver:

Diagnóstico

Se analiza los niveles de vitamina B12 en sangre. Un bajo nivel de vitamina B12 es algo que debe tratarse con inyecciones, suplementos sublinguales en caso de poca o nula absorción del estómago, o consejos de dieta o estilos de vida, pero no completa el diagnóstico. Para una determinación de la etiología, se necesita un historial del paciente y exámenes clínicos.

La medición de ácido metilmalónico puede ser un método indirecto para diferenciar deficiencias de folato y vitamina B12, ya que los niveles de ácido metilmalonico no están elevados en deficiencia de ácido fólico.

Resultados hematológicos

Un hemograma puede indicar deficiencia de vitamina de varias formas:

  • Conteo disminuido de glóbulos rojos y valores de hemoglobina.
  • Valores elevados del volumen corpuscular medio.
  • Valores normales de hemoglobina corpuscular media.
  • Conteo de reticulocitos está disminuido debido a la destrucción de los frágiles y anormales precursores eritrocitarios.
  • Neutrófilos hipersegmentados. Estos pueden ser debido a su baja producción, teniendo vidas más prolongadas para compensar, ya que los lóbulos nucleares aumentan con el tiempo de vida que llevan.
  • Anisocitosis y poiquilocitosis; con predominio de macrocitos y ovalocitos.
  • También pueden haber cuerpos de Howell-Jolly (remanentes cromosómicos).

La química sanguínea muestra lo siguiente:

  • Aumento de la lactato deshidrogenasa. La isoenzima LDH-2 es la que se encuentra típicamente en suero y células hematopoyéticas.
  • Aumento de hemocisteína y ácido metilmalónico al haber deficiencia de vitamina B12.
  • Aumento de hemocisteína en deficiencia de folatos.

Un frotis de medula ósea muestra hiperplasia megaloblástica.

Véase también

Referencias

  1. Formulario Modelo de la OMS 2004 [1]
  2. Monografía. [2]
  3. Hariz, Anis; Bhattacharya, Priyanka T. (2021). Megaloblastic Anemia. StatPearls Publishing. Consultado el 20 de noviembre de 2021. 
  4. «Megaloblastic (Pernicious) Anemia - Lucile Packard Children's Hospital». Archivado desde el original el 23 de marzo de 2008. Consultado el 12 de marzo de 2008. 
  5. Nations, S. P.; Boyer, P. J.; Love, L. A.; Burritt, M. F.; Butz, J. A.; Wolfe, G. I.; Hynan, L. S.; Reisch, J. et al. (26 de agosto de 2008). «Denture cream: an unusual source of excess zinc, leading to hypocupremia and neurologic disease». Neurology 71 (9): 639-643. ISSN 1526-632X. PMID 18525032. doi:10.1212/01.wnl.0000312375.79881.94. 
  6. Spain, Rebecca I.; Leist, Thomas P.; De Sousa, Eduardo A. (2009-02). «When metals compete: a case of copper-deficiency myeloneuropathy and anemia». Nature Clinical Practice. Neurology 5 (2): 106-111. ISSN 1745-8358. PMID 19194390. doi:10.1038/ncpneuro1008. 
  7. Ministerio de Sanidad y Consumo, España. [3]

Enlaces externos

Esta página se editó por última vez el 19 mar 2024 a las 06:27.
Basis of this page is in Wikipedia. Text is available under the CC BY-SA 3.0 Unported License. Non-text media are available under their specified licenses. Wikipedia® is a registered trademark of the Wikimedia Foundation, Inc. WIKI 2 is an independent company and has no affiliation with Wikimedia Foundation.